论文部分内容阅读
目的：本研究采用Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察比较亚低温治疗组与常温组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积及海马区nestin、caspase-3阳性细胞表达情况,目的是探索脑缺血后亚低温治疗的神经保护作用、亚低温治疗对神经再生与细胞凋亡的影响及可能机制,为临床缺血性脑血管病的亚低温治疗提供理论依据。方法：将144只SD大鼠随机分为三组：假手术组、缺血再灌注+常温组、缺血再灌注+亚低温组。常温组、低温治疗组据缺血后再灌注时间不同各分为1天、3天、7天、14天四个亚组。采用Longa线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,亚低温组于脑缺血模型完成后即刻予4h的全身亚低温治疗,亚低温治疗期间维持大鼠直肠温度在33-35℃之间,常温组及假手术组大鼠直肠温度维持在36.8～37.2℃之间。Longa评分法评估造模前、缺血再灌注各时间点大鼠的神经功能缺损程度,TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组化法检测海马区nestin阳性细胞及caspase-3阳性细胞表达的情况。结果：1.神经功能缺损评分：假手术组、常温组、低温组三组大鼠术前Longa评分均为0分,无统计学差异。术后假手术组大鼠无神经功能缺损症状。常温组、低温组大鼠再灌注后1天、3天、7天、14天四个时间点神经功能评分数值呈逐渐降低趋势。再灌注后1天低温组大鼠神经功能缺损评分与常温组比较无显著差异(P>0.05),其他三个时间点低温组的神经功能评分均较常温组降低(P<0.05)。2.大鼠脑梗死体积比较：假手术组术后无梗死。常温组、低温组均表现为再灌注后1天梗死体积开始增加,再灌注后3天梗死最明显,随后逐渐下降。再灌注后1天、3天、7天、14天低温组大鼠脑梗死体积与常温组比较均明显减小(P<0.05)。3.海马nestin阳性细胞表达：假手术组大鼠海马可见少量nestin阳性细胞表达。常温组、低温组海马nestin阳性细胞数随着再灌注时间的延长呈逐渐增加趋势,再灌注后3天、7天阳性细胞表达处于较高水平。再灌注后1天、3天低温组nestin阳性细胞数目均较常温组增多(P<0.05),但再灌注后7天、14天低温组与常温组比较阳性细胞表达无明显差异(P>0.05)。4.海马caspase-3阳性细胞表达：假手术组可见少量阳性细胞表达。常温组、低温组再灌注后1天时caspase-3阳性细胞表达均处于较高水平,再灌注后3天开始阳性细胞表达逐渐下降。再灌注后1天、3天、7天低温组阳性细胞数目均较常温组降低(P<0.05),但再灌注后14天两组阳性细胞数目比较无明显差异(P>0.05)。结论：1.亚低温(33-35℃)治疗能够改善SD大鼠脑缺血再灌注后神经功能缺损症状、降低脑梗死体积、促进海马区nestin阳性细胞的表达及抑制caspase-3阳性细胞的表达。2.亚低温(33～35℃)治疗SD大鼠脑缺血再灌注损伤,具有良好的神经保护作用,这可能与亚低温治疗促进海马区nestin阳性细胞表达、抑制caspase-3阳性细胞表达有关。