目的：　　研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate，EGCG)对丙烯酰胺（acrylamide，ACR）诱导大鼠小脑颗粒神经元（cerebellar granule neurons，CGNs）凋亡的保护作用，并初步探讨其可能作用机制。　　方法：　　分离新生5-7天 SD大鼠小脑皮质细胞进行原代培养，以神经元特异性烯醇化酶(NSE)为标志进行细胞免疫荧光染色鉴定神经元纯度，将培养7-8天的神经元随机分组：①正常对照组；②ACR染毒组：以ACR0.5mmol/L、1mmol/L、2mmol/L、4mmol/L、8mmol/L五个剂量对CGNs进行染毒24小时，根据不同剂量对细胞的抑制率，计算出其半数抑制浓度（IC50），以IC50染毒24小时建立CGNs凋亡模型；③EGCG预处理组：用浓度分别为5μmol/L、10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L的EGCG预先处理细胞24h后再给ACR半数抑制浓度染毒24小时，观察EGCG不同浓度对ACR致神经元损伤的影响。　　采用噻唑蓝（MTT）法检测神经细胞存活率，观察 EGCG对 ACR致 CGNs细胞存活率的影响；用倒置显微镜观察细胞形态学改变；测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量；用Hoechst33342荧光染色观察不同处理条件下凋亡细胞的核形态变化；用原位细胞凋亡检测法（TUNEL）检测神经元凋亡指数；用半定量RT-PCR观察凋亡基因Bax mRNA、Bcl-2 mRNA的表达。　　结果：　　1.经NSE免疫荧光染色鉴定，培养7-8d的大鼠小脑颗粒神经元细胞纯度在90％左右，完全满足实验要求。　　2.与正常对照组比较，加入不同浓度的ACR(0.5mmol/L、1mmol/L、2mmol/L、4mmol/L、8mmol/L)，作用于CGNs24小时后，计算其IC50值为5mmol/L，细胞活性呈剂量依赖性下降。　　3. EGCG预处理不同时间,不同剂量组可明显对抗ACR5mmol/L对CGNs细胞存活率的抑制作用，EGCG（10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L）预处理24小时细胞活力分别提高到62.3%、76.5%、和88.4%(P<0.05或P<0.01)；EGCG（10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L）预处理48小时,细胞活力分别提高到67.7%、87.5%和80.5%(P<0.05，P<0.01)；EGCG（25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L）与 ACR同时处理CGNs时，细胞活力分别提高到62.4%、65.3%和78.9%(P<0.05或P<0.01)。4. Hoechst33342荧光染色观察，正常对照组细胞呈均匀荧光染色，细胞核形态规则圆形，ACR5mmol/L处理细胞24小时后，可见部分细胞出现致密浓染、核碎裂，TUNEL检测细胞凋亡指数为40.3%，经过EGCG10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L预处理24小时，凋亡细胞核形态学改变有所改善，明显降低细胞凋亡率，与ACR组比较具有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。　　5．与正常对照组相比，ACR5mmol/L组细胞内SOD活性降低、MDA含量增加。EGCG处理后可明显提高SOD活性，降低MDA含量（P<0.05或P<0.01）。　　6．半定量RT-PCR结果，丙烯酰胺染毒后神经元细胞Bax mRNA高表达，Bcl-2 mRNA弱表达，Bcl-2/Bax比值下降；EGCG25μmol/L及50μmol/L预处理后其Bax mRNA表达有所减弱，Bcl-2 mRNA表达明显增强，Bcl-2/Bax比值增加（P<0.05或P<0.01）。　　结论：　　1.ACR在浓度0.5 mmol/L～8mmol/L浓度范围内，作用24小时，对CGNs的损伤凋亡诱导呈剂量依赖性。　　2.EGCG对 ACR诱导 CGNs凋亡的保护作用具有时间依赖性和剂量依赖性。在EGCG预处理24小时情况下，10μmol/L～50μmol/L浓度范围具有较好的保护作用。3.对ACR损伤的CGNs，EGCG可明显提高细胞存活率，改善细胞形态，降低细胞凋亡指数，同时增强SOD活性、减少MDA的含量，减轻细胞内氧化应激损伤状态。　　4.EGCG具有拮抗ACR诱导CGNs细胞凋亡的作用，其机制可能与提高细胞抗氧化能力，下调促凋亡基因Bax mRNA表达，上调抗凋亡基因Bcl-2 mRNA表达，升高Bcl-2/Bax比值有关。