【摘 要】
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研究目的:1.探讨PCK1在胃癌中的表达水平、与胃癌患者预后的关系。2.探讨PCK1对人胃癌细胞生长、增殖与迁移的影响。3.探究PCK1在胃癌恶性生物学行为中发挥作用的分子机制。研究方法:1.生物信息学利用TCGA及GTEx数据集中胃癌以及癌旁组织分析PCK1在胃癌以及癌旁组织中的表达水平及临床病理参数,探究PCK1的表达水平与临床病理学特征和总生存期（OS）的关系。2.采用基因功能富集分析（GS
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研究目的:1.探讨PCK1在胃癌中的表达水平、与胃癌患者预后的关系。2.探讨PCK1对人胃癌细胞生长、增殖与迁移的影响。3.探究PCK1在胃癌恶性生物学行为中发挥作用的分子机制。研究方法:1.生物信息学利用TCGA及GTEx数据集中胃癌以及癌旁组织分析PCK1在胃癌以及癌旁组织中的表达水平及临床病理参数,探究PCK1的表达水平与临床病理学特征和总生存期（OS）的关系。2.采用基因功能富集分析（GSEA）预测PCK1调控胃癌潜在的信号通路。3.体外细胞学实验采用慢病毒转染分别敲低与过表达胃癌HGC-27和AGS细胞中的PCK1。采用CCK-8、克隆形成、Ed U、Transwell等功能学实验验证PCK1在胃癌细胞增殖、迁移恶性生物学行为中的作用。4.利用蛋白质免疫印迹了解PCK1调控上述胃癌恶性生长的可能的分子机制。研究结果:1.PCK1在胃癌细胞中表达上调。2.诊断性ROC曲线提示PCK1在预测胃癌患者预后时具有良好的效能。3.通过GSEA富集分析提示原发性免疫缺陷、细胞黏附分子、趋化因子信号通路、全身性红斑狼疮、产生Ig A的肠道免疫网络及RIG1型样受体信号通路相关的基因集在PCK1基因低表达表型中差异富集。4.CCK-8增殖实验、克隆形成实验、Ed U细胞增殖实验及Transwell实验结果显示,与对照组相比,敲低PCK1后,人胃癌HGC-27、AGS细胞的生长、克隆形成能力、迁移能力下降;外源性过表达PCK1后,人胃癌HGC-27、AGS细胞的生长、增殖、迁移能力增强。5.蛋白印迹结果显示,与对照组相比,敲低PCK1后人胃癌HGC-27、AGS细胞的pAKT（Ser473）、p-m TOR、p-S6和p-4EBP1的表达水平下降;与对照组相比,外源性过表达PCK1后,p-AKT（Ser473）、p-m TOR、p-S6和p-4EBP1的表达水平升高。研究结论:PCK1在胃癌中呈高表达且与患者预后相关,可能作为胃癌诊断和治疗的分子标志物。PCK1可能通过活化PI3K-AKT-m TOR信号通路促进胃癌细胞生长、增殖与迁移。
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