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目的：1.探索IL-1β诱导软骨细胞发生炎症反应的适宜浓度并观察IL-1β对软骨细胞自噬的影响; 2.观察机械应力对炎性软骨细胞表型及自噬的影响; 3.观察机械应力对炎性软骨细胞中LncRNA-MEG3表达的影响,初探机械应力调控炎性软骨细胞自噬的机制. 方法：1.分离并体外培养新生大鼠膝关节软骨细胞,分别用0ng/mL、1ng/mL、2.5ng/mL、5ng/mL、10ng/mL、15ng/mLIL-1β干预软骨细胞,Real-time PCR和Western Blot检测II型胶原(Col-2)、基质金属蛋白酶(MMP13)、自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达; 2.用四点弯曲细胞力学加载仪对IL-1β处理的软骨细胞加载1Hz不同强度的力学刺激2小时,Real-time PCR和Western Blot检测Ⅱ型胶原(Col-2)、自噬相关蛋白p-mTOR、LC3、Beclin-1;自噬双标腺病毒转染软骨细胞,力学干预后荧光显微镜下检测自噬小体的形成. 3.用四点弯曲细胞力学加载仪对IL-1β处理的软骨细胞加载1Hz不同强度的力学刺激2小时,Real-time PCR检测MEG3的表达的变化;si-RNA沉默MEG3,Real-time PCR检测LC3、Beclin-1的表达. 结果：1.梯度浓度IL-1β处理大鼠膝关节软骨细胞,Col-2表达量与IL-1β浓度呈负相关,MMP13表达量与IL-1β浓度在一定范围内呈正相关;LC3及Beclin-1的表达量在一定范围内高于对照组,p-mTOR在IL-1β干预组的表达量均高于对照组. 2.机械应力干预5ng/mL IL-1β处理的软骨细胞后,2000μstrain组Col-2及LC3基因表达量较无应力组及5000μstrain组上调,差异具有显著性(P<0.05);2000μstrain组自噬标记蛋白LC3II/I及Beclin-1相对表达量较5000μstrain组增高,2000μstrain组p-mTOR的表达较5000μstrain组减少,差异均具有显著性(P<0.05);自噬双标腺病毒转染软骨细胞,力学干预后荧光显微镜下观察到2000μstrain组自噬小体形成较对照组及5000μstrain组增加,差异具有显著性(P<0.05). 3.应力干预5ng/mLIL-1β处理的软骨细胞后,2000μstrain组MEG3的表达量较对照组及5000μstrain减少;si-RNA沉默LncRNA-MEG3后,LC3及Beclin-1表达量明显增加,差异具有显著性(P<0.05). 结论：1.IL-1β刺激软骨细胞发生炎症反应,5ng/mL IL-1β可用于构建炎性软骨细胞模型;低浓度IL-1β促进软骨细胞自噬. 2.低强度周期性机械应力促进炎症环境下的软骨细胞的表型维持,促进软骨细胞自噬. 3.机械应力可以影响LncRNA-MEG3的表达,调控炎症环境中软骨细胞的自噬水平.