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目的：拟通过瘅消茶干预葡萄糖耐量受损(impaired glucose tolerance, IGT)大鼠,观察TNF-α、IL-6及肝脏葡萄糖转运体蛋白-2(GLUT-2)和骨骼肌葡萄糖转运蛋白-4(GLUT-4)mRNA表达的变化,探讨瘅消茶对IGT大鼠治疗的作用机制,以期为IGT的防治提供新的思路和实验依据。方法：1.选用雄性SD大鼠,采用二联法(给予高糖高脂饲料喂养联合腹腔注射2%STZ溶液20mg/kg续予以高脂饲料喂养)复制IGT大鼠模型,当血糖稳定在空腹血糖为<5.6mmol/ L,口服葡萄糖耐量试验2h后血糖水平在7.8-11.1mmol/L之间为IGT模型复制成功。2.造模成功后随机分组：模型组、瘅消茶组、二甲双胍组、运动组,同时设正常组,共5组。3.给予药物干预：二甲双胍组灌服二甲双胍水溶液；中药组采用灌服中剂量瘅消茶；运动组运动训练方案按照改良的Ploug的方法进行；模型组和正常组给予蒸馏水。各组均灌胃给药。4.给药8周后,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、血清总胆固醇、甘油三脂、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、肿瘤坏死因-a,白细胞介素-6。RT-PCR法测定肝脏GLUT-2、骨骼肌GLUT-4 mRNA表达。并取肝脏做病理检查。结果：瘅消茶能够降低IGT模型大鼠fNF-a.IL-6等的表达,提高GLUT-2、GLUT-4 mRNA的表达,并具有一定程度的改善IGT大鼠脂代谢,减轻胰岛素抵抗,降低血糖和糖化血红蛋白,从而起到治疗糖耐量受损的作用。结论：本实验通过复制糖耐量受损(IGT)大鼠模型探讨瘅消荼对IGT大鼠治疗作用与TNF-α、IL-6和葡萄糖转运蛋白(GLUT)的关系,结论如下：第一、IGT大鼠模型血清中的TNF-α和IL-6表达比正常组明显增加,提示这2种炎症因子的异常表达在IGT的病变过程中发挥着一定的作用。第二、IGT大鼠模型肝脏及骨骼肌中的GLUT表达比正常组明显减少,提示GLUT的异常表达在IGT的病变过程中发挥着相关的作用。第三、经瘅消茶干预后,TNF-α、IL-6和血脂等明显下降,GLUT的表达明显上升,血糖及HbA1c明显下降,提示了TNF-α、IL-6和GLUT与IGT的病变程度可能具有相关性。第四、瘅消茶对IGT大鼠的治疗作用可能是通过减少TNF-α和IL-6分泌,降低血脂,并上调GLUT的表达,从而达到降低血糖的功效。