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背景:浆液性卵巢癌(SOC)占所有上皮性卵巢癌的50%以上。然而,SOC患者对铂类化疗有不同程度的反应,因此具有不同的生存率。目的:本研究旨在通过分析微阵列数据集GDS1381和GDS3592来鉴定导致SOC的发生以及耐药的候选基因。材料和方法:从Gene Expression Omnibus数据库下载GDS1381和GDS3592:共鉴定了219个差异表达基因(DEGs),分析了可能对卡铂的反应性和SOC预后有潜在影响的基因。结果:DEGs富集的功能和通路包括细胞外区域,细胞外间隙,胞外外泌体等。我们在cMAP(Connectivity MAP)上将所有上调和下调的基因输入,鉴定出10种可能有助于改善卵巢癌患者药物敏感性的小分子药物。在构建蛋白质相互作用网络之后,我们筛选三十个基因组进行进一步分析。通过基因的生存分析,在不同数据库中的分析和免疫组织化学,我们发现G蛋白α亚基(GNAI1),非SMC冷凝体I型复合物亚基H(NCAPH),基质金属蛋白酶9(MMP9),极光激酶A(AURKA)和果皮2多齿状抑制复合体2亚基增强子(EZH2)可能是参与导致发生SOC卡铂耐药的关键分子。结论:GNAI1,NCAPH,MMP9,AURKA和EZH2应该被进一步研究来证明可能参与了SOC癌变和影响卡铂药物反应的可能性。目的:研究MAF1在卵巢癌中的表达及其对卵巢癌预后的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测MAF1在卵巢浆液性癌组织中的表达(n=87),并与正常卵巢组织(n=6)进行比较。分析每个样品的临床特征与MAF1表达的相关性。生物信息学分析用于鉴定MAF1的表达对卵巢癌患者生存率的影响,和MAF1共表达的基因及其富集途径。结果:MAF1在卵巢癌组织中的表达高于正常卵巢组织。结果证明了MAF1表达与不同FIGO阶段(P=0.009),生存状态(p=0.015),铂类耐药(p=0.002)的相关性。然而,发病年龄,淋巴结转移,腹膜转移,远处复发,肿瘤分化程度,腹水见肿瘤细胞(+),CA19-9,CEA,CA125和HE4水平与MAF1的表达无明显相关性。另外,MAF1的高表达提示了卵巢癌患者的预后较差,使用在线数据库进一步分析支持了这种结此外,MAF1及其共表达的基因大部分富集在葡萄糖代谢途径。结论:OSC患者MAF1的表达上调,MAF1的高表达可能对OSC患者的铂耐药和生存有影响。