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目的:在右室心尖(right ventricular apical，RVA)预先放置起搏电极的基础上，用窒息法制备新西兰兔非室颤型心脏停搏(cardiac arrest，CA)的模型；探讨RVA心脏起搏在CA兔心肺复苏(cardiopulmonary resuscitation，CPR)过程中，对自主循环恢复(restoration of spontaneous circulmion，ROSC)率的影响及可能机制。
方法:本试验通过夹闭气管8分钟，制备新西兰兔CA的模型。将16只新西兰兔随机分为常规CPR组(对照组)和常规CPR+心脏起搏组(起搏组)。试验动物应用速眠新Ⅱ(0.2ml/kg)与氯胺酮(0.1ml/kg)经腹腔注射麻醉后，分离气管，行气管切开后插入气管导管；分离双侧颈外静脉以及左侧颈总动脉，于左颈总动脉插入静脉留置针，监测动脉压；经左颈外静脉，插入中心静脉导管监测中心静脉压；经右颈外静脉植入起搏电极，固定在右心尖部位(采用心电图定位)。待动物稳定10分钟后，于呼吸末夹闭气管，持续8分钟。松开气管，立即给予呼吸机辅助呼吸(采用CMV模式，呼吸频率40次/min，潮气量20ml/kg，O<,2>浓度为100％)和人工胸外心脏按压(频率180次/min，按压深度为家兔胸廓前后径的1/3)；复苏开始后，经静脉给予肾上腺素0.2mg/kg，多巴胺1mg/kg，阿托品0.1mg/kg，每3分钟给药一次，重复5次；持续15分钟没有恢复自主呼吸和循环则认为CPR失败。在上述CPR的基础上，起搏组加用右心室心尖起搏(敏感度0.6，起搏电压2-4V，频率180次/min)。连续监测记录心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和中心静脉压(CVP)；连续监测心电图；记录ROSC率和ROSC时间。
结果:两组新西兰兔实验前的一般情况比较没有显著的差异(P>0.05)。起搏组与对照组的在气管夹闭8分钟，符合模型制备成功的标准，心电图显示起搏组有5只兔出现无脉电活动(pulseless electrical activity，PEA)，3只出现心室停搏(ventricular asystole，VA)；对照组4只兔出现PEA，4只出现VA。两组比较，心电图变化没有显著的差异(P>0.05)。起搏组与对照组血流动力学比较没有显著的差异(P>0.05)。
CPR期间血流动力学：在CPR开始后的1min、2min、3min各时间点分别比较起搏组与对照组血流动力学，起搏组在2min、3min时的SBP显著高于对照组(P<0.05)。起搏组各时间点的平均SBP、平均DBP均高于对照组；平均中心静脉压均低于对照组。
对照组有2只兔恢复自主循环，ROSC为25.0％；起搏组有7只兔恢复自主循环，ROSC为87.5％；起搏组的ROSC显著高于对照组(P<0.05)。自主循环恢复时间对照组和起搏组分别为319±77秒和336±89秒，两组没有显著性差别(P>0.05)。
ROSC后的血流动力学：在ROSC后0、5、10、15、20、25、30min等时间点，起搏组与对照组的比较均无显著差别(P>0.05)；但是，起搏组在ROSC后10min以后各时间点SBP与DBP较常规复苏组有较高趋势；而中心静脉压ROSC后有低于对照组的趋势。
结论:
1、在预先放置心脏起搏电极在右室心尖的基础上，用窒息法制备新西兰兔CA的模型；符合非室颤型心律失常致CA的特点。
2、在常规CPR的基础上，加用右心室心尖部起搏，可以提高CPR期间的平均SBP，改善实验动物的血流动力学状态，提高自主循环恢复率。