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离子液体（Ionic Liquids,ILs）因具有良好的物化特性,已被广泛应用在各类化学反应和工业过程中。然而,水溶性和难生物降解性导致ILs可突破污水处理单元而被释放进入水环境,积累并形成持久性污染物（POPs）。本文通过研究三种不同甲基取代基个数的咪唑类ILs:1-癸基-咪唑氯盐([C10IM]Cl)、1-癸基-3-甲基咪唑氯盐([C10MIM]Cl)和1-癸基-2,3-二甲基咪唑氯盐([C10DMIM]Cl)对斜生栅藻的毒性影响,从生长抑制和细胞结构、光合和呼吸作用、氧化胁迫和蛋白组学等方面综合评价ILs对斜生栅藻的毒性效应,解析其毒理机制。当暴露时间一定时,ILs对斜生栅藻的生长抑制率与浓度呈正相关关系,随暴露时间的延长,低浓度ILs处理下藻类的生长抑制率呈下降趋势,可恢复生长,高浓度ILs处理导致其生长抑制率持续升高,造成不可逆的损伤。三种ILs对斜生栅藻的IC50值均随时间延长呈先下降后上升趋势,且在48 h达到最大,说明斜生栅藻在48 h最为敏感。相同暴露时间下,[C10IM]Cl处理组的IC50值大于[C10MIM]Cl处理组,[C10DMIMI]Cl处理组的IC50值介于两者之间,表明甲基取代基的加入会增大ILs毒性,且含一个甲基取代基ILs的毒性大于含两个甲基取代基的ILs,三种ILs毒性的相对大小为:[C10MIM]Cl≥[C10DMIM]Cl>[C10IM]Cl。此外,斜生栅藻细胞结构的受损程度随ILs毒性的增大逐渐增强,表现为藻细胞变形,细胞膜受损并伴有质壁分离现象;叶绿体膨胀变形,类囊体松散,片层结构模糊,细胞内淀粉粒和液泡数量的明显增加可能与藻细胞的解毒机制有关。三种ILs处理48和96 h后,斜生栅藻体内叶绿素a、叶绿素b和总叶绿素含量与ILs浓度呈负相关关系,其中[C10MIM]Cl的抑制作用最大,其次是[C10DMIM]Cl和[C10IM]Cl;叶绿素荧光参数（F0、Fm、Fv/F0和Fv/Fm）和快速光响应曲线（Y（II）、NPQ和Y（NO））均与ILs呈浓度-效应关系,一条途径产量的下降会引发其余途径产量的升高,随暴露时间的延长,其损伤程度略有恢复。藻细胞的表观光合速率和暗呼吸速率随ILs浓度的升高而呈下降趋势,且ILs对光合速率的抑制程度大于呼吸速率。三种ILs处理下,光合电子传递链相关基因psaA、psaB、psbB、psbD和rbcL的表达量均呈下调现象,ILs处理48 h后,对psaB和psbB的抑制相对较为明显。三种ILs处理96 h后,斜生栅藻体内的ROS含量与ILs浓度呈正相关关系,激光共聚焦图显示藻细胞内的绿色荧光在高浓度ILs处理下几乎遍布整个细胞,藻体内可溶性蛋白的合成也受到抑制。藻细胞内关键的抗氧化酶:超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）的活性均呈先升高后降低的趋势,SOD先将超氧阴离子自由基(O2·-)分解为过氧化氢（H2O2）,过量的H2O2诱导抗氧化酶活性升高,一部分碰撞在CAT分子上被分解,另一部则分别与谷胱甘肽（GSH）和抗坏血酸（AsA）分子结合,然后在谷胱甘肽过氧化酶（GPX）和抗坏血酸过氧化物酶（APX）的催化下生成无毒的H2O。当ILs浓度超出抗氧化系统的自我调节能力时,抗氧化酶活性降低,抗氧化物含量下降,导致ROS无法及时清除并最终造成细胞凋亡。PRO作为植物逆境胁迫的生物标志物,其含量随ILs浓度的增大呈上升趋势,说明ILs对斜生栅藻的毒性作用可能是诱导藻细胞内PRO含量的增加,进而破坏细胞的渗透压平衡和线粒体功能。抗氧化体系生物标志物IBR指数分析表明,[C10MIM]Cl具有最大的IBR值,[C10IM]Cl具有最小的IBR值,与前文的急性毒性和光合作用结论一致。蛋白组学的结果表明:[C10IM]Cl处理组与对照组的蛋白数最为接近,[C10MIM]Cl处理组的蛋白数量明显降低,与对照组的共有蛋白最少。对照组中25.00%的蛋白位于细胞核内,[C10MIM]Cl处理组17.39%位于叶绿体类囊体膜上,说明细胞核和功能细胞器如叶绿体是ILs攻击的靶细胞器,其结构损伤可导致藻细胞的光合效率下降。聚类分析结果表明[C10IM]Cl处理组与对照组蛋白谱的差异较小,[C10MIM]Cl和[C10DMIM]Cl处理组的表达谱较为接近,蛋白下调作用明显。[C10MIM]Cl处理组差异蛋白的GO注释分析显示主要变化的是分子功能中的ATP结合和生物学过程中的代谢过程,KEGG代谢通路富集分析显示ILs仅导致斜生栅藻体内碳固定通路下调,继而引发次生代谢产物、氨基酸和抗生素的生物合成通路上调,表明ILs处理导致斜生栅藻丧失部分正常的生理功能,代谢产物等合成上调可能是藻类响应ILs胁迫的一种自我保护机制,以保护藻体免受其损伤。