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本研究以血清N-POMC水平作为ACTH分泌的指标，观察了静脉注射大剂量(16mg)和小剂量(0.4mg)纳络酮对于正常人和柯兴氏病等垂体—肾上腺疾病患者ACTH和皮质醇基础分泌的影响；观察了纳络酮(25mg)对于正常人和柯兴氏病患者羊CRH1-41(100μg)兴奋后或胰岛素低血糖兴奋后ACTH和皮质醇分泌的影响。结果(1)：在8名正常人注射大剂量纳络酮后30、60和90分钟时，血清N-POMC和血浆皮质醇水平较生理盐水对照试验显著升高(P＜0.02～0.001)，但小剂量无效。5例阿迪森氏病和4例先天性肾上腺皮质增生症患者注射大剂量纳络酮后，血清N-POMC的反应与正常人相似，而血皮质醇水平无上升；小剂量纳络酮无效。但是，大、小剂量纳络酮均不能改变8例柯兴氏病或纳尔逊氏综合征患者血N-POMC和皮质醇水平。此结果提示：纳络酮对于ACTH分泌的作用是通过了对其不敏感的δ或κ阿片肽受体起效的。一般认为，纳络酮刺激ACTH和皮质醇分泌是通过解除类阿片肽对于下丘脑CRH神经元的抑制作用使内源性CRH释放增加起作用的。为什么柯兴氏病和纳尔逊氏综合征患者血ACTH对于纳络酮不起反应?是纳络酮未引起内源性CRH释放增加，抑或是垂体ACTH瘤对于增加的CRH不起反应，需要进一步研究来回答。(2)7例柯兴氏病患者对于羊CRH1—41的反应与6名正常人相似。血清N-POMC峰值在患者和正常人分别是基础值的2.0±0.3和2.0±0.2倍(P＞0.9)；血浆皮质醇峰值分别是基础的1.6±0.2和2.2±0.4倍(P＞0.9)。加用纳络酮后，柯兴氏病患者没有象正常人一样出现血N-POMC和皮质醇水平的进一步增高反应。结果说明外源性CRH不仅能够兴奋正常人的垂体ACTH细胞分泌，也能兴奋柯兴氏病患者垂体ACTH瘤细胞分泌ACTH。这就回答了上面的问题，不是柯兴氏病患者对于增加的内源性CRH不起反应，而是纳络酮未能引起内源性CRH的释放增加。这可能是因为在柯兴氏病患者高皮质醇血症和高ACTH血症更强烈地抑制着下丘脑CRH神经元的功能。(3)在5名正常人的研究发现胰岛素低血糖试验(RI0.15u／kg体重)中血N-POMC和皮质醇水平明显增高，最大增值分别是777±127pg／ml(P＜0.01)和17.6±1.5μg／d1(P＜0.001)。纳络酮和胰岛素低血糖联合应用时无相加作用。结果提示：纳络酮和胰岛素低血糖应激刺激ACTH分泌可能通过，至少是部分地通过相同的机制起效的，即通过解除内源性类阿片肽对于下丘脑—垂体—肾上腺轴的张力性抑制起效。但在柯兴氏病患者，无论是单纯胰岛素低血糖(RI0.30u／kg体重)还是胰岛素低血糖加纳络酮均不能改变其血N-POMC和皮质醇水平，可能此两(?)刺激均未能刺激内源性CRH释放增加。 从我们的研究结果，可以得出以下几点推论 (1) 纳络酮刺激正常人，阿迪森氏病和先天性肾上腺皮质增生症患者ACTH分泌的作用是经由对其相对不敏感的δ或κ受体实现的；(2) 胰岛素低血糖应激兴奋ACTH分泌可能涉及类阿片肽机制；(3) 柯兴氏病患者血N-POMC对于纳络酮、胰岛素低血糖刺激均无反应，间接说明其内源性CRH神经元功能处于受抑制状态，提示病人的垂体ACTH瘤不受内源性CRH的调控．是自主或相对自主的腺瘤。