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目的: 研究益气活血通络解毒方（yiqi huoxue tongluo jiedu fang，YHTJF）是否能够减轻小鼠肺部缺血/再灌注性损伤（Ischemia/reperfusion injury，I/RI），及未折叠蛋白反应(Unfolded protein respons，UPR)的主要蛋白CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(C/EBP homologous protein，CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12（Cycteinyl aspirate-specificprotease-12，CaSpase12）、c-Jun氨基末端激酶（c-junN-terminal protein Kinases，JNK）是否参与其机制。 方法: 选取雄性(10～12)周龄C57BL/6J小鼠70只，复制在体左肺缺血/再灌注（Ischemia/reperfusion，I/R）损伤模型。随机分为7组:正常对照组(Control，C)，羧甲基纤维素钠+正常对照组(Carboxyl methyl Cellulose-Na+Control，CC)，羧甲基纤维素钠+假手术组（Carboxyl methyl Cellulose-Na+Sham，CS），羧甲基纤维素钠+I/R模型组（Carboxyl methyl Cellulose-Na+I/R，CIR），羧甲基纤维素钠+YHTJF低、中、高浓度干预组(Carboxyl methyl Cellulose-Na+YHTJF-Low，CYL、Carboxyl methyl Cellulose-Na+YHTJF-Middle, CYM、 Carboxyl methylCellulose-Na+YHTJF-High，CYH）。C组术前不做任何处理，CC组、CS组和CIR组术前连续7d腹腔注射CMC-Na溶液，CYL组、CYM组和CYH组术前连续7d腹腔注射低、中、高浓度的YHTJF溶液。术毕，取左肺，测定肺组织干湿比（Wet/Dry，W/D）及总肺含水量(Total lung water content，TLW)，行肺组织损伤评估（Index of quantitative evaluation for alveolar damage，IQA），光、电镜观察肺组织形态学及超微结构改变。原位末端标记法(Terminal-deoxynucleoitidylTransferase Mediated Nick End Labeling，TUNEL)测组织细胞凋亡指数(ApoptosisIndex，AI)，Western blot和RT-PCR分别检测CHOP、Caspase12、JNK、甘油醛-3-磷酸脱氢酶(Glyceraldhyde-3-phosphate dehydrogenase，GRP78)的蛋白和mRNA表达量。 结果: 相比C组，CIR组的W/D、TLW、IQA及AI数值明显升高(P＜0.01)，肺组织形态学破坏显著，CHOP、Caspase12、JNK、grp78的蛋白和mRNA表达量增加(P＜0.01)，而CC组、CS组各项指标与C组无明显差异;与CIR组相比，CYL组、CYM组、CYH组各项指标数值均下降(P＜0.01)，组织损伤明显减轻，CYM组各项指标数值下降最明显，组织损伤最轻。 结论: YHTJF可有效减轻小鼠缺血/再灌注性肺损伤，中剂量效果较好，该机制可能与其抑制UPR通路所致的凋亡有关。