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研究目的:本课题以三叉神经根慢性压迫（chronic compression of the trigeminal nerve root,CCT）模型为基础,通过动物行为学观察术后Sprange-Dawley（SD）大鼠口面部疼痛阈值的变化,结合蛋白质印迹（Western blot）、免疫荧光及电镜技术观察术后三叉神经根区（Trigeminal nerve root zone,TREZ）区胶质细胞的变化及Fyn阳性蛋白的表达情况,探讨神经胶质细胞在三叉神经痛发病中的病理变化及Fyn在三叉神经根压迫模型中与髓鞘病理性改变的相关性。为进一步研究三叉神经痛的发病机制和更好的临床治疗策略打下实验基础。研究方法:（1）三叉神经根慢性压迫模型的建立及行为学测定:选择SD雄性大鼠为实验对象,建立CCT模型组与假手术组。通过Von Frey hairs检测CCT手术与假手术组大鼠术前1d及术后1、3、5、7、14、21、28d的右侧口面部触须垫机械阈值,并绘制阈值动态变化曲线。（2）通过GFAP、IBA-1、MBP、P75NTR免疫荧光观察CCT组大鼠术后7、14、21、28d几种蛋白的表达,讨论TREZ区星形胶质细胞、成熟少突胶质细胞、施万细胞及小胶质细胞在CCT术后的病理变化。（3）通过透射电镜观察三叉神经根区超微结构,结合免疫荧光组织化学及大鼠行为学改变讨论其相关性。（4）通过免疫荧光组织化学和Western blot技术,观察CCT术后TREZ区Fyn阳性蛋白的表达与形态学分布情况,并结合胶质细胞的变化进一步讨论相关性。研究结果:（1）实验组大鼠CCT术后1d到5d痛觉迟钝,进入低反应期。术后第7d至14d痛阈持续降低,术后21d,大鼠痛阈值仍然保持较低水平,直到术后28d,大鼠痛阈值略微升高,但仍明显低于假手术组;假手术组大鼠术后1d到5d痛觉敏感,术后7d痛阈值明显升高,至术后14d明显高于CCT组大鼠机械痛阈值,此后一直保持较高水平。（2）通过GFAP、IBA-1、MBP、P75NTR免疫荧光发现TREZ区星形胶质细胞、小胶质细胞、少突胶质细胞与施万细胞在CCT术后的改变伴随髓鞘的损伤与修复的过程。术后7d GFAP与MBP标记的阳性细胞突起增长,PNS区域IBA-1阳性细胞与P75NTR阳性细胞的数量表达增多,且增多的IBA-1阳性细胞主要分布在PNS区域;术后14d PNS区域IBA-1阳性细胞与P75NTR阳性细胞的荧光强度的降低,但仍明显高于假手术组,同时CNS区域IBA-1阳性细胞数量增多,形态发生改变并有迁移至PNS区域,而MBP阳性蛋白荧光强度减弱;CCT术后21d与28d我们观察到IBA-1和p75NTR荧光蛋白表达量与14d无明显差异,此时MBP的荧光强度开始增强,直至术后28d MBP标记的成熟少突胶质细胞在边界区与GFAP阳性细胞形成几乎相同的穹窿形边界。（3）通过透射电镜观察CCT术后14d大鼠TREZ区的超微结构,发现神经纤维发生退行性病变,髓鞘凸向轴突异常增生,形成髓鞘褶皱,轴突挤压变形。有髓纤维局灶性脱髓鞘,髓鞘板层松解,髓鞘细胞出现大量空泡样等变性。（4）通过Fyn免疫荧光和Western blot实验,发现CCT术后大鼠TREZ区Fyn蛋白在第7d表达下调,术后14d Fyn表达量降至最低,而术后21d Fyn表达开始升高,直至术后28d Fyn表达量明显高于假手术对照组;假手术Fyn在术后各时间点变化无统计学意义。结论:（1）TREZ区施万细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞与小胶质细胞彼此影响,共同参与神经损伤与再生的过程。（2）TREZ区CCT损伤早期Fyn表达降低,而在CCT损伤后期表达上调,提示Fyn可能参与TN动物模型的发病过程。（3）TREZ区神经胶质细胞的病理变化在三叉神经根慢性压迫诱导的TN动物模型的发病过程中占有重要作用。