随着缺血/再灌注损伤的研究深入，心脏保护成为近年来心血管领域研究的热点。动物实验提出了多种心脏保护方法，例如心肌缺血预处置(IP)、药物干预等。近来又提出缺血后处置(IPo)心脏保护的概念。然而对IPo心脏保护作用机制尚不清楚，迄今尚未发现IPo有哪些独特的内源性保护机制参与心脏保护。 近年来，细胞色素P450(CYP450)单氧化酶/环一二十碳三烯酸(EETs)系统(CYP450/EET)由于对心血管系统的多环节作用而被重视。研究证实CYP450/EET系统通过启动内源性心脏保护机制而发挥减轻心肌缺血.再灌注损伤的保护作用。CYP2J3/EET系统改变是否与后处置心脏保护有关?有何关系?值得探讨。 目的:观察后处置对大鼠心脏缺血/再灌注损伤程度的影响，CYP2J3/EET系统在后处置心脏保护中的作用，初步探讨其机制。构建pcDNA 3.1(+)-CYP2J3真核表达载体。 材料与方法: (1)离体Wistar大鼠心脏采用Langendorff离体灌流装置复制缺血/再灌注损伤模型及后处置模型。记录心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dtmax)、舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dtmax)，采用比色法检测心肌MDA及SOD，采用RT-PCR方法测定心肌组织CYP2J3 mRNA表达。 (2)原代培养大鼠心肌细胞，复制缺氧/再复氧及后处置模型，采用MTT法检测细胞存活率，比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的变化，RT-PCR检测CYP2J3mRNA表达的变化，高效液相色谱法(HPLC)测定11，12-EET含量。 (3)提取大鼠肝脏组织总RNA，采用RT-PCR法扩增大鼠CYP2J3基因，克隆入表达载体pcDNA3.1(+)，转染大鼠心肌细胞。 结论: (1)缺血后处置可能通过增加CYP2J3mRNA表达进而提高心肌SOD活性，改善缺血/再灌注造成的氧自由基增多，发挥心脏保护作用； (2)缺血后处置可能直接作用在心肌细胞，通过心肌细胞CYP2J3高表达，进而促进11，12-EET水平增加，引起心脏保护作用： (3)构建pcDNA3.1(+)-2J3真核表达质粒载体；转染该质粒的心肌细胞在mRNA水平上成功表达CYP2J3。