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目的:本课题组前期研究表明生物钟基因Per1在鼻咽癌细胞CNE2呈现低表达,干扰Per1基因表达后可促进鼻咽癌细胞CNE2增殖、侵袭及迁移,有多数研究显示JAK2-STAT3信号通路与鼻咽癌侵袭、迁移相关,基于课题组前期研究结果,本研究将进一步探索Per1基因过表达后在鼻咽癌侵袭迁移的作用机制及与JAK2-STAT3信号通路相关蛋白表达的相关性。方法:（1）通过实时荧光定量PCR法（quantitative real-time PCR,qPCR）以及蛋白质印迹法（Western blot,WB）检测CNE2细胞中Per1基因表达水平;（2）构建Per1基因过表达慢病毒载体得到两组细胞过表达组（Per1-oe）、过表达对照组（Per1-oeNC）,并进行鉴定;（3）将细胞分为过表达组（Per1-oe）、过表达对照组（Per1-oeNC）、干扰组（Per1-sh）、干扰对照组（Per1-shNC）,利用划痕实验、Transwell小室检测四组细胞侵袭、迁移能力变化,WB检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白的表达;（4）WB检测四组细胞JAK2-STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:（1）WB结果显示Per1基因在CNE2细胞中较NP69细胞中表达下降,P=0.0137;（2）qPCR结果显示Per1基因在CNE2细胞中的表达丰度为中,构建Per1基因过表达慢病毒载体后,结果显示过表达组Per1基因的表达是对照组的3.291倍,（P=0.0001）,Per1基因过表达慢病毒质粒测序结果与Per1-oe RNA正义单链序列达到完全一致性,证明靶向的Per1基因慢病毒质粒Per1-oe RNA构建成功。（3）划痕实验结果显示:Per1-sh组:24h、48h迁移率分别为（33.67±2.65）%、（67.37±1.21）%,Per1-shNC组:24h、48h迁移率分别为（15.4±2.98）%、（27.4±1.32）%,Per1-oe组:24h、48h迁移率分别为（7±1.59）%、（18±2.01）%,Per1-oeNC组:24h、48h迁移率分别为（14±2.36）%、（25±3.04）%,Per1-oe组较Per1-oeNC组24h、48h细胞迁移率均明显下降（P=0.04,P=0.01）,Per1-sh组较Per1-shNC组24h、48h细胞迁移率均明显升高（P=0.01,P=0.005）。Transwell实验结果显示:Per1-sh组较Per1-shNC组穿过Transwell小室细胞数明显增加（250±6.5个VS 173±5.5个,P=0.02）,Per1-oe组较Per1-oeNC组穿过Transwell小室细胞数明显减少（109±3.1个VS 168±2个,P=0.001）。（4）WB结果显示JAK2、p-JAK2、STAT3蛋白在四组细胞中表达无统计学差异,均P＞0.05,p-STAT3、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白在四组细胞中表达有统计学意义,均P＜0.05,Per1-sh组较Per1-shNC组p-STAT3、N-cadherin、Vimentin的蛋白表达下降,E-cadherin表达升高,均P＜0.05,Per1-oe组较Per1-oeNC组p-STAT3、N-cadherin、Vimentin的蛋白表达均升高,E-cadherin表达下降,均P＜0.05。结论:（1）生物钟基因Per1在鼻咽癌细胞CNE2中呈现低表达,在NP69中呈高表达;（2）过表达Per1基因后可抑制鼻咽癌细胞侵袭、转移,使N-cadherin、Vimentin蛋白表达下降,E-cadherin表达增加;干扰Per1基因后促进鼻咽癌细胞侵袭、转移,使N-cadherin、Vimentin蛋白表达增加,E-cadherin表达下降,进而表明Per1基因在鼻咽癌细胞CNE2中可能扮演着抑癌基因的角色。（3）在鼻咽癌细胞CNE2中Per1基因可抑制p-STAT3的表达,但其具体作用机制有待进一步研究。