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淋巴瘤与白血病的治疗药物研究是当前药理学研究领域的一项重点。本课题利用细胞生物学与分子生物学实验原理和方法,探讨萘酰亚胺衍生物7-b对Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞的增殖和细胞凋亡的影响及其可能机制,还研究了7-b对Jurkat T淋巴细胞的增殖和活化的机理。通过噻唑蓝(MTT)比色法检测观察7-b对Raji细胞、Jurkat细胞及正常人外周血单核细胞生长的影响,发现7-b对Raji细胞、Jurkat细胞生长有抑制作用,半数抑制浓度(IC50)各为3.5μM和2.85μM,且由于对正常人外周血单核细胞增殖的抑制作用不显著,半数抑制浓度(IC50)为17.5μM,表明该类化合物对异常的增殖细胞具有一定的靶向性。流式细胞仪观察7-b在Raji和Jurkat细胞周期、细胞凋亡、ROS及线粒体膜电位的作用,结果发现7-b使Raji细胞和Jurkat细胞明显阻滞于G1期并且通过ROS介导的线粒体途径诱导Raji和Jurkat细胞凋亡。通过Western Blotting和荧光定量PCR(Real-Time PCR)实验,我们发现c-Myc、p21、p53、Bcl-2和Bax在诱导Raji细胞周期阻滞和细胞凋亡中起着重要作用,而c-Myc、p21、p73、UHRF1、Bcl-2和Bax在诱导Jurkat细胞周期阻滞和细胞凋亡中起着重要作用。通过ELASA实验检测,我们发现7-b抑制PHA/PMA刺激的Jurkat细胞IL-2的分泌。通过转录因子试剂盒检测发现7-b抑制Jurkat细胞活化的机制是抑制Jurkat细胞NF-κB与DNA的结合活性。通过Western Blotting实验验证了7-b抑制活化后jurkat细胞COX-2的表达,从而抑制IL-2的分泌,起到免疫抑制效果。研究结果表明,7-b通过抑制p21信号转导途径和ROS介导的线粒体途径诱导Raji细胞周期阻滞和细胞凋亡,而7-b通过抑制p73信号转导途径和ROS介导的线粒体途径诱导Jurkat细胞周期阻滞和细胞凋亡,通过NF-κB和COX-2途径抑制Jurkat细胞的活化。