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目的：通过计数子宫腺肌病（adenomyosis, AM）异位内膜组织中的微血管密度（microvessel density, MVD）和细胞凋亡指数（apoptosis index，AI)，检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor, PEDF)和凋亡抑制蛋白Survivin在AM中的表达，从血管生成和细胞凋亡角度探讨VEGF、PEDF及Survivin在AM发病中的作用。方法：收集36例AM患者的子宫标本，取其异位内膜和非异位内膜组织，分别设为异位组和在位组；收集同时段行子宫全切术的子宫肌瘤患者的非瘤区在位内膜组织30例，设为对照组。用免疫组化法检测CD34在子宫内膜中的表达情况，计数微血管密度；采用Tunel法检测细胞凋亡情况，计算细胞凋亡指数AI；用免疫组化法检测VEGF、PEDF与Survivin在三组内膜中的表达并分析它们的相关性。统计学分析：资料采用SPSS15.0统计软件分析，P<0.05为差异有统计学意义。结果：1.三组内膜组织中微血管密度MVD值总趋势为对照组＜在位组＜异位组，且两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）；2.三组内膜组织中凋亡指数AI值总趋势为对照组＞在位组＞异位组，且两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）；3.VEGF在三组内膜组织中的表达：VEGF在异位组和在位组内膜中的表达明显高于对照组，且差异均有统计学意义(P<0.05)，在异位组与在位组内膜中的表达无差异性(P>0.05)；4.PEDF在三组内膜组织中的表达：PEDF在异位组和在位组内膜中的表达明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，在异位组与在位组内膜中的表达无差异性(P>0.05)；5.Survivin在三组内膜组织中的表达：Survivin在异位组和在位组内膜中的表达明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，在异位组与在位组内膜中的表达无差异性(P>0.05)；6.相关性：（1）VEGF与PEDF的表达在对照组成负相关（r=-0.510, P=0.004）；在在位组成负相关(r=-0.622, P<0.001)；在异位组成负相关（r=-0.700, P<0.001）；（2）VEGF与Survivin的表达在对照组成不相关（r=0.289, P=0.122＞0.05）；在在位组成正相关（r=0.756,P<0.001）；在异位组成正相关（r=0.783, P<0.001）；（3）PEDF与Survivin的表达在对照组成不相关（r=-0.201，P=0.286；在在位组成负相关（r=-0.563，P<0.001）；在异位组成负相关（r=-0.658，P<0.001）。结论：1. MVD在对照组、在位组及异位组内膜组织中呈增大趋势，提示AM发病过程中存在新生血管的异常增加；2. AI在对照组、在位组及异位组内膜组织中依次呈降低趋势，提示凋亡在AM发病过程中有重要作用；3. VEGF在异位组和在位组内膜中的表达明显高于对照组，PEDF在异位组和在位组内膜中的表达明显低于对照组，且两者在三组子宫内膜组织中的表达均成负相关，提示两者的表达存在负反馈调节或相互拮抗关系。异位组中VEGF高表达，PEDF低表达，低表达的PEDF可能会直接或间接引起VEGF的表达升高，反之VEGF的高表达又进一步促进PEDF的低表达，从而打破了血管生成调节因子原有的平衡状态，促使血管的生成，为异位子宫内膜在肌层生长提供条件；4.VEGF与Survivin在异位组和在位组内膜中的表达明显高于对照组，且两者在在位组和异位组中均成正相关，提示VEGF的促血管生成作用与Survivin的抑制细胞凋亡作用可能存在正向协同作用，共同推动AM的发生；5. PEDF在异位组和在位组内膜中的表达明显低于对照组，而Survivin在异位组和在位组内膜中的表达明显高于对照组，且两者在在位组和异位组中均成负相关，提示二者可能具有拮抗作用，从而使异位内膜抗凋亡能力增强，在异位内膜存活及AM病灶发展中起着重要作用。