细胞凋亡（apoptosis），又称编程性细胞死亡（programmed cell deaths，PCD），是指细胞在内、外因子的严格控制下一种有步骤有活性的生理性自行消亡的过程，是多细胞有机体调节发育的一个重要特征。心肌细胞凋亡性死亡是低氧发生时的重要病理学特征，但低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控机制尚未完全阐明。E2F6是E2F转录因子家族成员之一，我们新近的研究证实其具有抑制DNA损伤诱导的细胞凋亡作用。但是，E2F6是否参与了低氧诱导的心肌细胞凋亡的调控尚不清。在本研究中，我们初步探讨了E2F6在物理性低氧及低氧化学模拟物诱导大鼠H9c2心肌细胞系凋亡中的表达特征。结果表明物理性低氧、低氧模拟物去铁胺和氯化钴均能有效诱导H9c2细胞发生凋亡。在物理性低氧及氯化钴诱导的H9c2细胞凋亡中，E2F6的mRNA水平明显下调，但蛋白水平没有明显变化；而在去铁胺诱导的凋亡中，E2F6的mRNA及蛋白水平均发生明显下调。这些结果提示E2F6有可能参与了去铁胺模拟低氧诱导的H9c2细胞凋亡的调控，而对物理性低氧及氯化钴模拟低氧诱导的细胞凋亡可能敏感性较低。此外，去铁胺模拟低氧诱导的细胞凋亡机制可能与物理性低氧及氯化钴模拟低氧诱导的细胞凋亡诱导机制不同。