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目的：探讨苦参素对HepG2细胞增殖和能量代谢的影响。方法：1.采用C18色谱柱（4.6×250mm,粒径5μm），以100mmol/L的磷酸盐缓冲对：甲醛体积比：99：1为流动相，柱温为30℃，流速为0.6ml/s，进样量20μl，建立反向高效液相色谱法（RP-HPLC）测定标准品ATP、ADP含量；建立峰面积-浓度的标准曲线，测定HepG2细胞内三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate）ATP，及二磷酸腺苷（adenosine diphosphate）ADP的含量。2.体外培养肝癌细胞株HepG2细胞，阴性对照组为不加药物干预，实验组为不同浓度的苦参素，用CCK-8法、MTT法分别检测苦参素对HepG2细胞的影响；酶显色法测定不同时间点、不同培养基、经1.0mg/ml IC50苦参素及抗霉素A处理后细胞上清液乳酸浓度；HPLC检测经0.5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml、4.0mg/ml苦参素作用48小时细胞内ATP含量。结果：1.在实验设计的色谱条件下，ATP能与ADP成功分离及峰形良好，标准曲线在7.5μg/ml-100μg/ml呈现良好的线性关系，细胞样品无其他干扰物影响，能准确的测定细胞内的ATP及ADP含量。2.CCK-8检测苦参素对肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响：不同浓度的苦参素（0.5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml、4.0mg/ml、8.0mg/ml）分别作用于HepG2细胞48h和72h后的抑制率分别为9.14%、17.9%、39.61%、59.55%、71.86%和15.4%、32.37%、48.37%、72.44%、91.55%，与对照组比较，实验组对肝癌细胞HepG2增殖的抑制差异有统计学意义(P＜0.05)，且随着苦参素浓度增加及作用时间的延长，苦参素抑制人肝癌细胞株HepG2细胞增殖愈加明显，具有时间-剂量依赖性，48hIC50=3.08±0.09mg/ml，MTT法检测肝癌细胞株HepG2细胞增殖的影响：不同浓度的苦参素（0.5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml、4.0mg/ml、8.0mg/ml）分别作用于HepG2细胞48h和72h后的抑制率一致为6.93%、16.95%、33.74%、53.78%、65.95%和9.40%、20.58%、38.82%、57.80%、86.56%，结果与CCK-8相仿，48hIC50=3.91±0.145mg/ml，两者48hIC50值比较，CCK-8法48hIC50低于MTT法（P=0.001<0.05），差异有统计学意义。同时CCK-8法在低浓度0.5mg/ml作用48h、72h抑制率与阴性对照组比较（P=0.014<0.05），而MTT法检测P>0.05。3.细胞上清液乳酸含量：关于细胞乳酸的生成，HepG2细胞培养在低糖培养基（GM）或无糖培养基（GFM），GM中细胞乳酸增长的速率是GFM的10倍（P<0.05），经1.0mg/ml苦参素作用HepG2细胞后GM中细胞乳酸增长的速率下降了3倍（P<0.05）、GFM下降1.5倍（P<0.05），经抗霉素A（2μg/ml）作用HepG2细胞后GM中细胞乳酸增长的速率增加1.7倍（P<0.05）、GFM增加5倍（P<0.05）。4.经不同浓度OM（浓度分别为：0.5mg/ml、1.0mg/ml、2.0mg/ml、4.0mg/ml）作用48h，各实验组细胞内ATP含量低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05），且随浓度增加细胞内ATP含量逐渐下降。结论：1.HPLC能有效检测离体细胞内ATP、ADP含量，ATP出峰时间为：12.12s，ADP出峰时间为：13.45s。2.CCK-8和MTT法都证实OM能抑制抑制HepG2细胞增殖，同时具有时间-剂量依赖效应，同时两者比较，CCK-8法检测较MTT法更为敏感。3.OM能抑制HepG2细胞增殖的可能的机制是抑制细胞的糖酵解使细胞内ATP含量下降。