高血压是最常见的心血管疾病，不仅患病率高，且可引起严重的心、脑、肾并发症，是脑卒中、冠心病的主要危险因素。近年大量研究资料表明，高血压病人白细胞与血管内皮细胞粘附增加及纤溶活性的改变，可能参与高血压发生发展机制并增加血栓性并发症的发生率。因此，控制高血压患者细胞粘附功能增强和纤溶活性的紊乱，合理选用能减轻细胞粘附和改善纤溶活性紊乱的抗高血压药物具有不容忽视的临床价值。本课题研究高血压大鼠主动脉内膜细胞间粘附分子-1（ICAM-1）与纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）分子的表达，并对高血压大鼠予以药物干预，以期探讨细胞粘附及纤溶功能受损在高血压发生发展中的机制，指导临床用药，减少高血压患者血管并发症的发生。 20只雄性14周龄自发性高血压大鼠（SHR）随机分成二组，每组10只，分别设为SHR阳性对照组（SHR-C组）和氯沙坦治疗组（SHR-L组）；雄性14周龄正常血压Wistar Kyoto（WKY）大鼠10只为正常对照组（WKY组）。测量各组大鼠尾动脉血压。实验前和实验中每间隔2周测血压并记录（每记录1次测血压3次取均值）直至实验结束。治疗组给予氯沙坦20mg／kg／d，采用灌胃法给药，两对照组均给等量蒸溜水灌胃。饲养8周后停药，于次日用1％戊巴比妥钠40mg／kg腹腔麻醉后处死，取胸主动脉全段固定于4％多聚甲醛中，病理切片后采用免疫组织化学方法检测三组大鼠主动脉内膜ICAM-1和PAI-1的表达。结果发现，与WKY大鼠比较，SHR对照组主动脉内膜ICAM-1和PAl-1表达明显增高；经氯沙坦治疗8周后SHR血压显著降低，主动脉内膜ICAM-1和PAI-1表达亦明显下降。 以上结果表明：（1） 与WKY大鼠比较，SHR对照组主动脉内膜ICAM-1和PAI-1表达明显增高，提示白细胞与血管内皮细胞粘附增加及纤溶活性的降低可能参与高血压发生发展机制并增加血栓性并发症的发生率。（2） 对早期雄性SHR给予氯沙坦干预8周后，血压值较SHR对照组明显降低，提示血管紧张素Ⅱ Ⅰ型受体拮抗剂（AT₁R）可有效降低血压。（3） SHR-L组较SHR-C组主动脉内膜ICAM-1和PAI-1表达显著降低，提示AT₁R可减轻白细胞与内皮细胞的粘附，改善纤溶活性，预防高血压血栓栓塞性并发症的发生。