【摘 要】
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目的:明确转染过表达分子伴侣Tapasin慢病毒的树突状细胞来源外泌体(TPN-Dexs)是否成功表达Tapasin;探讨TPN-Dexs促进T淋巴细胞(TLC)活化和诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应的能力,并进一步验证其在M-Tg HBV转基因小鼠体内的抗病毒作用;明确TPN-Dexs是否促进CD8+TLC自噬,并检测信号通路相关蛋白在诱导CD8+TLC自噬中蛋白水平的变化,阐明PI3K/A
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目的:明确转染过表达分子伴侣Tapasin慢病毒的树突状细胞来源外泌体(TPN-Dexs)是否成功表达Tapasin;探讨TPN-Dexs促进T淋巴细胞(TLC)活化和诱导细胞毒性T淋巴细胞(CTL)反应的能力,并进一步验证其在M-Tg HBV转基因小鼠体内的抗病毒作用;明确TPN-Dexs是否促进CD8+TLC自噬,并检测信号通路相关蛋白在诱导CD8+TLC自噬中蛋白水平的变化,阐明PI3K/AKT/mTOR通路参与CD8+TLC自噬发生。方法:1.将H149:pLenti-EF1a-EGFP-P
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