论文部分内容阅读
目的:探讨IL-18和Caspase-1在新生大鼠缺氧缺血性脑组织中蛋白质的表达变化及其二者的关系，以进一步揭示缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)的发病机制。
方法:七日龄的SD大鼠64只，雌雄不限，随机分为7组：假手术、HIBD3h、8h、24h、3d、6d、14d组，每组8只，用于TTC染色8只。HIBD各组先行左侧颈总动脉结扎术，再吸入8﹪O<,2>和92﹪N<,2>的混合气体2．5h建立HIBD动物模型。假手术组动物仅分离左侧颈总动脉，不结扎，亦不做缺氧处理。工L-18和caspase-1蛋白的表达量采用western blot方法检测。
结果: IL-18在Western blot中显示-24KD的可区分条带，其大小与IL-18前体相一致，在假手术组、HIBD3h、8h组其蛋白呈低水平表达(假手术组0．206±0．0210，HIBD3h 0．1 895±0．01 5，HIBD8h 0．2190±0．0122)，且组间无显著性差异(P>0．05)；HIBD24h IL-18的表达开始显著增加(0．293±0．0163)，与假手术组相比差异有显著性(P<0．01)，随后其蛋白的表达在24h到14d持续增强(HIBD3d 0.3074±0.0227，HIBD6d 0.4189±0.0384)，于HIBD14d达高峰(0.8273±0.0675，与其他各组相比差异有显著性，P<0.01)。caspase-1蛋白的表达在HIBD24h到6d持续性增强(HIBD24h 0.17904±0.0123，HIBD3d 0.20164±0.0249，HIBD6d 0.2839±0.0212)，并于6d达到高峰(与其他各组相比差异有显著性，P<0.01)，此后仍保持较高水平，HIBDl4d表达为0.29474±0.0155，但与HIBD6d组相比无显著性差异(P>0.05)。在HIBD后IL-18与Caspase-1蛋白的表达变化在时间上相类似，相关性分析二者呈正相关(r=0.845.P<0.01)结论新生大鼠HIBD后IL-18和caspase-1蛋白的表达逐渐增加。而正是这一时期发生着一系列的病理变化，提示它们均参与HIBD的发病机制。