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目的：建立大鼠急性心肌梗死（AMI）模型，并采用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）进行干预，观察G-CSF对心脏重构及心功能是否有改善作用，探讨不同给药方法产生的影响程度和可能的作用机制，进而为G-CSF治疗AMI临床试验提供理论依据。方法：结扎左冠状动脉前降支建立大鼠心肌梗死动物模型。实验动物随机分为4组：假手术组（A组），心梗对照组（B组），心梗+G-CSF小剂量递增组（C组），心梗+G-CSF大剂量组（D组），给药方法采取梗死后12小时内腹腔注射的方式（A组仅做开胸处理，B组生理盐水替代G-CSF，用法同C组，C组第1日5ug/kg，以后每日递增5ug/kg，连续7d，D组20ug/kg/d，连续7d,两干预组每只大鼠给药总量均为140ug/kg）；建模后第10天，各组均处死2只大鼠并取心脏组织标本采用蛋白质免疫印记法检测totalAkt、 phospho-Akt、Bcl-2和Bax蛋白的表达评价梗死及周围区心肌细胞存活情况；第28天对其余大鼠行血流动力学检测HR、LVEDP、LVSP和±dp/dtmax评价其心功能，随后取心脏标本进行病理学检查行HE染色和Masson染色观察梗死局部心肌细胞的存活、纤维瘢痕的形成以及胶原纤维、弹性纤维沉积的状况，行免疫组织化学Ⅷ因子染色检测毛细血管的再生情况。结果：心电图示大鼠AMI动物模型建立成功；Western-blot结果：在所有组之间totalAkt表达量无显著差异（p>0.05）；与B组相比，C组和D组两组的phospho-Akt表达显著增加（p<0.01C组vs B组；p<0.05D组vs B组），其中C组phospho-Akt表达较D组更显著(p<0.05)；在检测得到的Bcl-2和Bax表达结果中，与A组相比，B组抑制凋亡蛋白Bcl-2表达显著减少(p<0.05)，而促凋亡蛋白Bax表达显著增加(p<0.05)。与B组相比，C组和D组的Bcl-2表达均显著增加（p<0.01C组vs B组；p<0.05D组vs B组），而Bax表达显著减少（p<0.01C组vs B组；p<0.05D组vs B组）。其中C组Bcl-2和Bax表达较D组更为显著（p<0.05）。血流动力学分析显示：与A组相比，B组HR和LVEDP都显著增高（414.62±15.53bpm,18.17±0.35mmHg,p<0.01）, LVSP和±dp/dtmax均显著降低（51.42±2.96mmHg,1395.55±98.85mmHg/s,924.28±41.52mmHg/s,p<0.01），与B组相比，C组和D组的HR和LVEDP都降低（C组367.43±12.38bpm,p<0.05；14.46±8.93mmHgp<0.01；D组385.76±14.64bpm，16.13±9.03mmHg，p<0.05），LVSP和±dp/dtmax均增高（C组67.37±3.43mmHg1765.73±134.63mmHg/s,1243.23±62.45mmHg/s，p<0.01；D组60.12±4.18mmHg，1523.35±107.44mmHg/s，1035.49±51.71mmHg/s，p<0.05），大鼠心功能均得到了改善；C组比D组心功能改善更为显著（67.37±3.43mmHg，14.46±8.93mmHg,1765.73±134.63mmHg/s，1243.23±62.45mmHg/s,367.43±12.38bpm, p <0.05）。HE染色结果显示：与B组相比较，C组和D组梗死局部心肌细胞的存活数量均明显增加，前者的效果更明显；心肌梗死后第28天Masson染色显示：与A组相比较，纤维瘢痕组织形成最多的是B组，最少的是C组，而D组介于B组与C组之间，Masson染色相片定量结果显示：与A组相比，B组梗死面积和胶原容积分数明显增大（40±5%，8.52±0.54%，p<0.01）；与B组相比，C组和D组梗死面积和胶原容积分数明显减少(C组31±3%,5.95±0.38%,p<0.05；D组33±4%，6.68±0.41%，p<0.05)，C组与D组无显著差异(p>0.05)。通过Ⅷ因子染色检测毛细血管密度结果显示：C、D组梗死区和梗死周围区血管数量明显多于B组(p<0.05)；两干预组之间血管数量接近(p>0.05)。结论：G-CSF对于心肌梗死区和梗死周围区心肌具有保护作用，采用心梗后12小时内腹腔注射以5μg/kg起始、逐日增加5μg/kg，连续7日的小剂量递增给药效果优于20μg/kg/d，连续7日的大剂量给药，可以更加明显地使心肌细胞凋亡的数量减少，降低胶原纤维的沉积量，并且增加梗死局部的毛细血管的再生，进而阻止心室重构，使心功能得到改善。