目的：本课题基于LASS2/TMSG-1作为“肿瘤转移抑制基因”，旨在研究其对体外培养95C肺癌细胞增殖和凋亡的影响，并探讨线粒体膜电位及线粒体凋亡途径中相关蛋白在其中的作用，以初步探讨LASS2/TMSG-1诱导95C肺癌细胞凋亡的有效分子机制。在分子病理研究迅猛发展的今天，为新型抗肿瘤靶向基因的进一步研究提供了必要的理论基础和实验依据。　　方法：采用半定量RT-PCR、Western blot来检测LASS2/TMSG-1在人不同转移潜能肺癌细胞系95C（低转移潜能）和95D（高转移潜能）中的表达情况。运用慢病毒转染法将靶向沉默LASS2/TMSG-1基因的LV-CERS2-RNAi(30011-1)转染95C细胞；采用流式细胞仪结合AV-PI染液测定肿瘤细胞的凋亡能力；应用MTT法分析肿瘤细胞的体外增殖情况；采用倒置显微镜描述细胞常规培养下的状态及透射电镜观察细胞线粒体超微结构的变化；应用荧光显微镜结合JC-1染液观察细胞线粒体膜电位的变化；利用Western blot检测LASS2/TMSG-1、Akt3、P-Akt3、Bax、Bcl-2在细胞中的表达水平。采用SPSS22.0软件分析数据，P＜0.05（作为分析标准）认为差异显著。　　结果：LASS2/TMSG-1在95C细胞中的mRNA及蛋白表达水平明显高于95D细胞,具有统计学意义（P＜0.05）。通过半定量RT-PCR和Western blot，siRNA可显著抑制95C细胞LASS2/TMSG-1基因mRNA和蛋白水平的表达；流式细胞术检测LASS2/TMSG-1基因沉默组细胞的凋亡率明显降低；MTT检测显示沉默组细胞的增殖率明显增高；电镜和荧光显微镜观察发现，沉默LASS2/TMSG-1基因，可能对线粒体的超微结构有保护作用，对线粒体膜电位水平的下降有干扰作用；Western Blot分析LASS2/TMSG-1基因沉默后，导致P-Akt3/Akt3和Bcl-2/Bax的比例均升高，与正常组和阴性对照组相比有统计意义（P＜0.05）。　　结论：LASS2/TMSG-1基因作为抑制肿瘤转移的基因，不仅可以抑制肿瘤的侵袭、转移，还可能通过HOX域与ATP6L亚基结合，抑制V-ATPase活性，使细胞内H+浓度升高（酸化），进而使线粒体发生级联反应，导致线粒体膜电位降低，线粒体的超微结构发生变化，线粒体凋亡通路中的相关蛋白释放，促进95C细胞凋亡。