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背景：
2型糖尿病的发病的中心环节是胰岛素抵抗与高胰岛素血症。甲状腺结节根据病因分为：增生性结节性甲状腺肿、肿瘤性结节、囊肿性结节与炎症性结节。2型糖尿病患者甲状腺结节的患病率明显高于正常人群，且二者间存在相关性。胰岛素抵抗可成为甲状腺结节形成的危险因素之一。胰岛素抵抗可能是导致2型糖尿病患者甲状腺结节患病率升高的原因，可能对甲状腺结节及功能产生影响。二甲双胍及外源性胰岛素是2型糖尿病治疗的基础用药。多项研究指出二甲双胍可能通过改善胰岛素抵抗影响甲状腺结节。胰岛素可能通过加重胰岛素抵抗及作为一种生长因子诱导甲状腺细胞的生长和增殖影响甲状腺结节。
目的：
回顾性分析二甲双胍与外源性胰岛素对甲状腺功能正常的2型糖尿病患者甲状腺结节体积及功能的影响。
方法：
收集甲状腺功能正常的2型糖尿病患者中初次诊断合并良性甲状腺结节的患者132例，根据应用的降糖药物分为3组，A组：单独应用二甲双胍治疗83例，B组：单独应用外源性胰岛素治疗31例，C组：二甲双胍联合外源性胰岛素治疗18例，收集患者初诊时与复诊时的各项指标，分析不同降糖药物组初诊及复诊时各项指标间的差异。分析三组初诊与复诊时各项指标的组间差异。
结果：
1.一般资料
男性79例，构成比为59.8%，女性53例，构成比为40.2%，平均年龄为55.16±12.52岁，糖尿病病程为9.84±7.19年，用药时长为10.13±3.29月，HOMA-IR(CP)为3.07±1.30，BMI、FBG、PBG、FINS、HbA1c、TG高于正常参考值范围，LDL-C＞1.8mmol/L，平均收缩压为131.9±13.40mmHg，平均舒张压为80.51±8.79mmHg，甲状腺结节的平均体积为159.9±46.06mm3，FCP、FT3、FT4、TSH、TC、HDL-C在正常参考值范围内。132例T2DM合并甲状腺结节患者，其中年龄≤50岁的组45例，女性患者构成比为37.8%，男性患者的构成比为62.2%，男性高于女性；年龄50岁-70岁组72例，女性患者构成比为38.9%，男性患者的构成比为61.1%，男性高于女性；年龄≥70岁15例，女性患者构成比为53.3%，男性患者的构成比为46.7%，女性高于男性。
2.二甲双胍与外源性胰岛素对T2DM患者甲状腺结节体积及功能的影响
A组复诊时FINS、2hINS、HOMA-IR、TSH、甲状腺结节体积与初诊时相比，差异性显著(P＜0.05)，其余各项指标之间的差异性不显著(P＞0.05)。B组复诊时HOMA-IR(CP)、甲状腺结节体积与初诊时相比，差异性显著(P＜0.05)，其余各项指标之间的差异性不显著(P＞0.05)。C组复诊与初诊时相比，各项指标之间的差异性不显著(P＞0.05)。
3.不同降糖药物组组间比较
A、B、C三组初诊时FT3的差异性显著(P＜0.05)，HOMA-IR(CP)、FT4、TSH、甲状腺结节体积的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标糖尿病病程、FBG、PBG、HbA1c之间的差异性显著(P＜0.05)。A、B、C三组复诊时TSH、甲状腺结节体积的差异性显著(P＜0.05)，HOMA-IR(CP)、FT3、FT4的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标用药时长、FBG、PBG、HbA1c之间的差异性显著(P＜0.05)。A组与B组初诊时FT3的差异性显著(P＜0.05)，HOMA-IR(CP)、FT4、TSH、甲状腺结节体积的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标糖尿病病程、FBG之间的差异性显著(P＜0.05)。A组与B组复诊时TSH、甲状腺结节体积的差异性显著(P＜0.05)，HOMA-IR(CP)、FT3、FT4的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标FBG、PBG之间的差异性显著(P＜0.05)。A组与C组初诊时FT3、FT4、TSH、HOMA-IR(CP)、甲状腺结节体积的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标糖尿病病程、FBG、PBG、HbA1c之间的差异性显著(P＜0.05)。A组与C组复诊时FT3、FT4、TSH、HOMA-IR(CP)、甲状腺结节体积的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标用药时长、FBG、PBG、HbA1c之间的差异性显著(P＜0.05)。B组与C组初诊时FT3的差异性显著(P＜0.05)，FT4、TSH、HOMA-IR(CP)、甲状腺结节体积的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标PBG、HbA1c之间的差异性显著(P＜0.05)。B组与C组复诊时甲状腺结节体积的差异性显著(P＜0.05)，FT3、FT4、TSH、HOMA-IR(CP)的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标用药时长、FBG之间的差异性显著(P＜0.05)。
结论：
1.二甲双胍可能使2型糖尿病患者甲状腺结节体积减小、血清TSH水平降低，机制可能与胰岛素抵抗改善有关。
2.外源性胰岛素可能使2型糖尿病患者甲状腺结节体积增大、血清TSH水平升高。
2型糖尿病的发病的中心环节是胰岛素抵抗与高胰岛素血症。甲状腺结节根据病因分为：增生性结节性甲状腺肿、肿瘤性结节、囊肿性结节与炎症性结节。2型糖尿病患者甲状腺结节的患病率明显高于正常人群，且二者间存在相关性。胰岛素抵抗可成为甲状腺结节形成的危险因素之一。胰岛素抵抗可能是导致2型糖尿病患者甲状腺结节患病率升高的原因，可能对甲状腺结节及功能产生影响。二甲双胍及外源性胰岛素是2型糖尿病治疗的基础用药。多项研究指出二甲双胍可能通过改善胰岛素抵抗影响甲状腺结节。胰岛素可能通过加重胰岛素抵抗及作为一种生长因子诱导甲状腺细胞的生长和增殖影响甲状腺结节。
目的：
回顾性分析二甲双胍与外源性胰岛素对甲状腺功能正常的2型糖尿病患者甲状腺结节体积及功能的影响。
方法：
收集甲状腺功能正常的2型糖尿病患者中初次诊断合并良性甲状腺结节的患者132例，根据应用的降糖药物分为3组，A组：单独应用二甲双胍治疗83例，B组：单独应用外源性胰岛素治疗31例，C组：二甲双胍联合外源性胰岛素治疗18例，收集患者初诊时与复诊时的各项指标，分析不同降糖药物组初诊及复诊时各项指标间的差异。分析三组初诊与复诊时各项指标的组间差异。
结果：
1.一般资料
男性79例，构成比为59.8%，女性53例，构成比为40.2%，平均年龄为55.16±12.52岁，糖尿病病程为9.84±7.19年，用药时长为10.13±3.29月，HOMA-IR(CP)为3.07±1.30，BMI、FBG、PBG、FINS、HbA1c、TG高于正常参考值范围，LDL-C＞1.8mmol/L，平均收缩压为131.9±13.40mmHg，平均舒张压为80.51±8.79mmHg，甲状腺结节的平均体积为159.9±46.06mm3，FCP、FT3、FT4、TSH、TC、HDL-C在正常参考值范围内。132例T2DM合并甲状腺结节患者，其中年龄≤50岁的组45例，女性患者构成比为37.8%，男性患者的构成比为62.2%，男性高于女性；年龄50岁-70岁组72例，女性患者构成比为38.9%，男性患者的构成比为61.1%，男性高于女性；年龄≥70岁15例，女性患者构成比为53.3%，男性患者的构成比为46.7%，女性高于男性。
2.二甲双胍与外源性胰岛素对T2DM患者甲状腺结节体积及功能的影响
A组复诊时FINS、2hINS、HOMA-IR、TSH、甲状腺结节体积与初诊时相比，差异性显著(P＜0.05)，其余各项指标之间的差异性不显著(P＞0.05)。B组复诊时HOMA-IR(CP)、甲状腺结节体积与初诊时相比，差异性显著(P＜0.05)，其余各项指标之间的差异性不显著(P＞0.05)。C组复诊与初诊时相比，各项指标之间的差异性不显著(P＞0.05)。
3.不同降糖药物组组间比较
A、B、C三组初诊时FT3的差异性显著(P＜0.05)，HOMA-IR(CP)、FT4、TSH、甲状腺结节体积的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标糖尿病病程、FBG、PBG、HbA1c之间的差异性显著(P＜0.05)。A、B、C三组复诊时TSH、甲状腺结节体积的差异性显著(P＜0.05)，HOMA-IR(CP)、FT3、FT4的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标用药时长、FBG、PBG、HbA1c之间的差异性显著(P＜0.05)。A组与B组初诊时FT3的差异性显著(P＜0.05)，HOMA-IR(CP)、FT4、TSH、甲状腺结节体积的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标糖尿病病程、FBG之间的差异性显著(P＜0.05)。A组与B组复诊时TSH、甲状腺结节体积的差异性显著(P＜0.05)，HOMA-IR(CP)、FT3、FT4的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标FBG、PBG之间的差异性显著(P＜0.05)。A组与C组初诊时FT3、FT4、TSH、HOMA-IR(CP)、甲状腺结节体积的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标糖尿病病程、FBG、PBG、HbA1c之间的差异性显著(P＜0.05)。A组与C组复诊时FT3、FT4、TSH、HOMA-IR(CP)、甲状腺结节体积的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标用药时长、FBG、PBG、HbA1c之间的差异性显著(P＜0.05)。B组与C组初诊时FT3的差异性显著(P＜0.05)，FT4、TSH、HOMA-IR(CP)、甲状腺结节体积的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标PBG、HbA1c之间的差异性显著(P＜0.05)。B组与C组复诊时甲状腺结节体积的差异性显著(P＜0.05)，FT3、FT4、TSH、HOMA-IR(CP)的差异性不显著(P＞0.05)，其余各项指标用药时长、FBG之间的差异性显著(P＜0.05)。
结论：
1.二甲双胍可能使2型糖尿病患者甲状腺结节体积减小、血清TSH水平降低，机制可能与胰岛素抵抗改善有关。
2.外源性胰岛素可能使2型糖尿病患者甲状腺结节体积增大、血清TSH水平升高。