植物病原细菌通过Ⅲ型分泌系统将效应蛋白分泌到寄主细胞内，抑制植物的免疫反应，达到浸染的目的。研究这些效应蛋白在寄主细胞内的靶标和作用机理，有助于我们更加深入了解细菌致病的分子机制和植物免疫反应的分子机制。各种激素在植物免疫反应中发挥重要作用，而干扰植物激素水平或信号传递也是病原菌的致病策略之一。　　 AvrB是假单胞杆菌的一种效应蛋白，在不含相应抗性基因的拟南芥和大豆上，AvrB可以抑制植物的免疫反应，促进细菌生长，引起叶片萎黄。但AvrB发挥作用的分子机制还不清楚。本工作发现，在拟南芥中AvrB可以诱导JA信号途径中重要的正调控因子MPK4的激酶活性，进而激活JA途径的基因表达，促进植物对细菌的感病性。AvrB的这种独特作用机制使我们对病原细菌如何调控植物激素信号途径有了进一步的认识。　　 我们以前的工作表明，作为HSP90共同分子伴侣的RAR1是AvrB在植物细胞中发挥功能所必需的。本工作发现AvrB直接与RAR1-SGT1-HSP90蛋白复合体相互作用，这种相互作用也是AvrB诱导MPK4的磷酸化和JA信号途径的基因表达所必需的。进一步的研究表明，在细菌或PAMPs激活的免疫反应中，RAR1-SGT1-HSP90复合体可以稳定或促进MPK4的激酶活性，并且HSP90也是JA信号途径中的正调控元件。这些发现揭示了一种新的MPK4和JA信号途径调控的机制。　　 由PAMPs激活的免疫反应(PTI)和由效应蛋白(effector)激活的免疫反应(ETI)构成了植物的先天免疫系统。以前的研究表明，用编码细菌鞭毛蛋白的多肽flg22预处理植物，可以提高植物对毒性病原细菌DC3000的抗性。细菌DC3000(avrRpt2)可以将效应蛋白AvrRpt2分泌到植物细胞，并在含有相应抗性基因RPS2的植物上引起过敏性坏死反应(HR)。本工作发现，flg22预处理还抑制了由DC3000(avrRpt2)激活的HR。AvrRpt2是一个半胱氨酸蛋白酶，在植物细胞内可以切割与RPS2互作的蛋白RIN4，从而激活HR。然而，flg22预处理的植物上接种DC3000(avrRpt2)，并没导致RIN4的切割。并且Flg22处理不抑制AvrRpt2的蛋白酶活性以及RIN4的稳定性，因为转基因表达的AvrRpt2对RIN4的切割不受flg22影响。所以一种可能的解释是flg22激活的PTI，改变了植物胞间环境，不利于细菌Ⅲ型分泌系统基因的表达或Ⅲ型分泌系统的功能，使效应蛋白不能分泌进植物细胞。进一步的研究证实，flg22激活的免疫反应，的确可以抑制细菌Ⅲ型分泌系统的调控基因hrpL的表达。这一发现揭示植物的免疫反应对抗细菌的一个机制是，抑制细菌效应蛋白的表达或分泌，从而消弱细菌的毒性。