在多细胞生物的发育过程中,细胞凋亡是一个必不可少的环节,而且它是一个主动过程,涉及一系列蛋白的激活、表达以及调控等的作用。其中caspase家族、Bcl-2家族以及凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins)家族在凋亡的信号转导中扮演着重要角色。本文主要研究了稻瘟病菌抑制凋亡蛋白基因MoIAP的功能,以及Bcl-2对水花生致病菌蕉斑镰刀菌的影响。前期我们在稻瘟病菌中克隆到了凋亡抑制蛋白基因MoIAP,并且利用酵母系统研究发现,MoIAP具有抗氧化胁迫,推迟衰老及抑制ROS产生的功能。为了进一步了解其在稻瘟病菌中的功能,我们试图将稻瘟病菌MoIAP基因敲除,然而,最终没有获得MoIAP基因的缺失突变体,因此我们认为MoIAP在稻瘟病茵中是必需的。因此,我们利用基因沉默技术获得MoIAP沉默突变体,并且进一步获得MoIAP过量表达突变体。研究结果显示,MoIAP沉默与过量表达突变体产孢量没有变化；MoIAP沉默后不影响生长,但过表达可以显著提高生长速率；MoIAP对胞外漆酶和过氧化物酶起负调控作用；沉默MoIAP后会严重影响分生孢子对H202的抗性,而MoIAP过表达后能够抑制H202诱导的细胞死亡；此外,无论是沉默还是过量表达MoIAP,都不影响稻瘟病菌的致病性。为了增加生防真菌的致病性,开发恶性杂草水花生的生防真菌制剂。我们研究了抗凋亡蛋白Bcl-2对水花生致病菌焦斑镰刀菌的影响,将哺乳动物Bcl-2基因通过农杆菌介导法转化蕉斑镰刀茵,获得了B-3、B-6、B-7三个转化子,经常规PCR和半定量RT-PCR检测分析证明Bcl-2基因成功导入到蕉斑镰刀茵中并且表达。对转入Bcl-2基因的焦斑镰刀菌相关性状的分析表明,转入Bcl-2基因的焦斑镰刀茵B-6、B-7与野生型相比,生长速率和生物量没有变化,对各种盐及H202胁迫也没有抗性。然而,B-6、B-7的产孢量较野生型增加,其分生孢子可以抵抗高温胁迫,对水花生的致病性增强。因此,这将为水花生生物防治的研究提供新的思路。