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目的:利用H2O2预处理骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells, MSCs）,于心梗后急性期移植,研究其对急性心肌梗死后心室重构的影响,并对其机制进行初步的探讨。方法:体外实验:将第三代MSCs置入二十四孔板培养皿中培养,分别予0μmol/L、20μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L H2O2预处理MSCs后培养72h,通过ELISA法测定MSCs上清液中血管内皮生长因子（vascular endothelium growth factor,VEGF）、肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor,HGF）的浓度;另外,分别予H2O2预处理MSCs 0h、12h、24h、36h、48h后培养72h,通过ELISA法测定MSCs上清液中VEGF、HGF的浓度。体内试验:20只健康太湖梅山猪,经心导管用明胶海绵栓塞冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary artery,LAD）第二对角支建立猪的急性心肌梗死模型,随机分为4组:A组（对照组）:心梗后24h通过介入方法在心梗区注射DMEM;B组（氧化干细胞上清液组）:心梗后24h注射经H2O2预处理的MSCs的培养上清液;C组（干细胞组）:心梗后24h移植未经处理的MSCs;D组（氧化干细胞组）:心梗后24h移植经过H2O2预处理的MSCs。各组在不同时间点通过ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha ,TNF-α）浓度。心梗前、心梗后24h、干细胞移植后4w行Powerlab+Millar压力导管和磁共振检测心功能指标。干细胞移植后4w获取猪心,TTC法测量心梗面积,免疫组化染色检测非梗死区基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）和基质金属蛋白酶抑制酶-1（tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1）的表达,并通过vWF（von Willebrand factor,vWF）免疫组化染色计数新生血管密度。结果:体外实验:不同浓度H2O2预处理MSCs,20μmol/L组中VEGF、HGF的浓度较0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、200μmol/L组中明显增高（p<0.05）;H2O2预处理MSCs不同时间,24h组中的VEGF、HGF的浓度较0h、12h、36h、48h组中明显增高（p<0.05）。体内试验:D组和B组同时间点血清TNF-α浓度较A和C组降低（p<0.05）。移植后4w D组和B组与A组相比,左室压上升及下降最大速率（+dp/dtmax,-dp/dtmax）、左心室发展压（left ventricular developed pressure,LVDP）以及舒张末期室壁厚度（end-diastolic wall thickness,EDWT）、每搏输出量（stroke volume,SV）表达明显上升（p<0.05）,同时心肌MMP-9蛋白表达及心梗面积较A组明显减少（p<0.05）,心肌TIMP-1蛋白表达和梗死周围区毛细血管密度明显增加（p<0.05）;且D与B组相比,D改善更为明显（p<0.05）;C组上述指标较A组无明显改善。结论:1、20μmol/L H2O2预处理MSCs24h能增强细胞因子VEGF、HGF的分泌。2、心梗后急性期移植H2O2预处理的MSCs,降低促炎因子的表达水平,减少心室基质重构,改善梗死周边区血供,从而抑制心室重构。3、心梗后急性期移植H2O2预处理的MSCs明显改善心功能,部分机制可能为H2O2预处理增加了MSCs相关细胞因子的分泌。