目的：探讨接头蛋白CRKL在喉鳞癌中的表达及意义，以及下调CRKL的表达对于喉鳞癌Hep-2细胞恶性行为的影响。
　　方法：采用免疫组化SP法，了解CRKL蛋白在喉鳞癌中的表达情况，且与癌旁正常组织进行比较，了解其与临床各指标的关系。用si-RNA敲低喉鳞癌Hep-2细胞中的CRKL，通过RealtimePCR、Westernblot检测Hep-2细胞的干扰效果；采用Transwell侵袭实验、细胞增殖实验、细胞划痕实验及细胞凋亡实验来检测CRKL对喉鳞癌Hep-2细胞侵袭、增殖、迁移及凋亡功能的影响。通过Westernblot检测来了解CRKL与EMT通路的关系。
　　结果：与癌周正常粘膜组织的表达阳性率(9.1%)比较,CRKL蛋白在喉鳞癌组织中的表达阳性率为(64.9%)，差异有统计学意义(P<0.05)。且在有无淋巴结转移组的比较中差异有统计学意义(P<0.05)。RealtimePCR、Westernblot检测结果表明si-RNA能有效抑制Hep-2细胞中的CRKLmRNA及蛋白的表达；Transwell实验、细胞增殖实验、划痕实验及流式细胞凋亡实验结果表明si-CRKL能有效抑制Hep-2细胞的侵袭、增殖、迁徙和促进凋亡，且通过EMT途径进行转导。
　　结论：CRKL蛋白在喉鳞癌中高表达，且CRKL的表达与喉鳞癌的侵袭和转移有关。沉默CRKL能有效抑制喉鳞癌Hep-2细胞的侵袭、增殖、迁移和促进凋亡。CRKL有望为喉鳞癌的防治靶点提供理论依据。