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目的本研究通过Meta分析的方法对多个同类独立的研究结果进行汇总和合并,旨在分析外周血Th17细胞、Treg细胞及Th17/Treg比例在慢性阻塞性肺病患者及健康吸烟者体内的变化,探讨其在慢性阻塞性肺病急性加重期、稳定期及健康吸烟者体内急慢性炎症反应发生发展中的作用、临床意义、相互关系,以期为吸烟者体内免疫反应变化及慢性阻塞性肺病发病机制提供一定的参考依据。方法检索建库至2018年1月的Pub Med,Medline,Cochrane,library,Embase,Web of Science databases及中国知网数据库、万方中文数据库、维普网中收录的关于外周血Th17、Treg、Th17/Treg比例与慢性阻塞性肺病及吸烟关系的文献,根据纳入和排除标准筛选符合标准的病例对照研究,收集纳入文献研究中关于外周血Th17、Treg、Th17/Treg比例的数据,应用Stata 13.0软件对提取数据进行Meta分析,利用固定效应模型或随机效应模型计算慢性阻塞性肺病急性加重期、慢性阻塞性肺病稳定期及健康吸烟组、健康非吸烟组95%可信区间(confidence interval,CI),应用森林图分析Th17、Treg、Th17/Treg比例与慢性阻塞性肺病不同分期及健康吸烟者的关系,应用Egger’s检验评估文献的发表偏倚。结果共10个研究纳入Meta分析。分析AECOPD组、SCOPD组、健康吸烟组、健康非吸烟组之间外周血Th17细胞、Treg细胞、Th17/Treg比例水平。1.Th17细胞水平:AECOPD组对健康吸烟组95%可信区间为7.144(3.494,10.794)p<0.001,提示AECOPD组Th17细胞水平明显高于健康吸烟组;SCOPD组对健康吸烟组95%可信区间为0.502(-0.407,1.411)p=0.279,提示SCOPD组Th17细胞水平和健康吸烟组之间无明显差异;AECOPD组对SCOPD组95%可信区间为6.280(3.260,9.301)p<0.001,提示AECOPD组Th17细胞水平明显高于SCOPD组;健康吸烟组对健康不吸烟组95%可信区间为2.053(1.529,2.507)p<0.001,健康吸烟组的Th17细胞水平明显高于健康非吸烟组。2.Treg细胞水平:AECOPD组对健康吸烟组95%可信区间为1.400(-0.724,3.524)p=0.196,提示AECOPD组Treg细胞水平于健康吸烟组无差异;SCOPD组对健康吸烟组95%可信区间为1.271(-0.259,2.802)相应p=0.104,提示SCOPD组Treg细胞水平与健康吸烟组无差别;AECOPD对SCOPD组95%可信区间为-0.911(-3.056,1.233)相应p=0.405,提示AECOPD组Treg细胞水平与SCOPD组无差别;健康吸烟组对健康非吸烟组95%可信区间为2.273(1.349,3.196)相应p<0.001,提示健康吸烟组Treg细胞水平明显高于健康非吸烟组。3.Th17/Treg比例:AECOPD组对健康吸烟组95%可信区间为1.817(1.212,2.423)p<0.001,提示AECOPD组Th17/Treg比例明显高于健康吸烟组;SCOPD组对健康吸烟组95%可信区间为-1.033(-2.544,0.477)p=0.180,提示SCOPD组和健康吸烟组之间Th17/Treg比例无差异;AECOPD对SCOPD组95%可信区间为3.730(0.386,7.075)p<0.05,提示AECOPD组Th17/Treg比例明显高于SCOPD组;健康吸烟组对健康非吸烟组95%可信区间为0.662(0.110,1.215)p<0.05,提示健康吸烟组的Th17/Treg比例明显高于健康非吸烟组。结论1.Th17细胞可能参与吸烟所致的肺部炎症反应,并发挥着促炎作用,健康吸烟者可能处于向COPD发展的危险阶段,发展为COPD后,在AECOPD中增殖更多,提示Th17细胞可能参与了肺部急慢性炎症的免疫调节过程,并且在炎症急性期更加明显。2.Treg细胞可能参与健康吸烟者的免疫调节作用,发挥炎症抑制作用。3.Th17/Treg比例在健康吸烟者和COPD中表现为失衡,在AECPD阶段Th17/Treg比例失衡表现更为明显。提示Th17细胞的持续增高和Treg细胞的相对减少所致的比例失衡可能参与了吸烟者和COPD的炎症反应过程。