【摘 要】
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目的:通过观察去势抵抗性前列腺癌细胞的生物学行为变化,探讨HuR蛋白低表达时CRPC内分泌治疗药物阿帕他胺治疗CRPC细胞敏感性的变化和可能的分子机制。方法:采用基因沉默技术,用siHuR转染PC-3细胞,采用细胞转染技术沉默关键基因并运用qRT-PCR验证转染效率,再设立阿帕他胺（APA）处理的PC-3细胞（实验组1）、抑制HuR蛋白表达的PC-3细胞（实验组2）、阿帕他胺处理的抑制HuR蛋白表
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目的:通过观察去势抵抗性前列腺癌细胞的生物学行为变化,探讨HuR蛋白低表达时CRPC内分泌治疗药物阿帕他胺治疗CRPC细胞敏感性的变化和可能的分子机制。方法:采用基因沉默技术,用siHuR转染PC-3细胞,采用细胞转染技术沉默关键基因并运用qRT-PCR验证转染效率,再设立阿帕他胺（APA）处理的PC-3细胞（实验组1）、抑制HuR蛋白表达的PC-3细胞（实验组2）、阿帕他胺处理的抑制HuR蛋白表达的PC-3细胞（实验组3）、未抑制的正常PC-3细胞（对照组）,应用Transwell试剂盒检测不同组别下细胞迁移/侵袭能力的变化、应用EdU试剂盒检测不同组别下细胞增殖能力的变化。结果:我们建立了HuR蛋白低表达的PC-3细胞,qRT-PCR验证结果显示HuR蛋白表达效率为正常PC-3细胞的17.9%,并将该细胞应用于后续实验,在Transwell实验中,与对照组相比,PC-3+APA组、PC-3+HuR抑制组细胞迁移/侵袭能力较对照组明显减弱,且APA与沉默HuR联合治疗具有协同作用。在EdU实验中,与对照组相比,PC-3+APA组、PC-3+HuR抑制组细胞增殖较对照组明显受抑制,且APA与沉默HuR联合治疗具有协同作用。结论:本实验研究数据表明,HuR低表达时CRPC对内分泌治疗药物阿帕他胺敏感性增加,当阿帕他胺与HuR抑制剂联合治疗CRPC时,可以提供更显著的抗肿瘤作用。
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