【摘 要】
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背景与目的：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)能够诱导PC-3细胞凋亡而不损伤正常细胞。部分PC-3细胞能够对TRAIL产生抵抗作用，但目前对其发生发展的分子机制尚不完全清楚，相
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背景与目的：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)能够诱导PC-3细胞凋亡而不损伤正常细胞。部分PC-3细胞能够对TRAIL产生抵抗作用，但目前对其发生发展的分子机制尚不完全清楚，相关机制有待进一步探讨阐述。方法：将体外培养的PC-3细胞分为对照组(仅加培养基)和实验组(不同浓度滴度的TRAIL处理)，作用时间24~72h。MTT法检测细胞抑制率，筛选出抵抗TRAIL治疗的PC-3细胞，Q-PCR检测FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因表达情况。结果：1. TRAIL对PC-3细胞具有一定增殖抑制作用，细胞平均存活率随着TRAIL作用时间延长而减少；同时与TRAIL浓度有关，在200ng/ml的TRAIL时，对PC-3细胞的增殖抑制作用较强。2. Q-PCR检测结果显示TRAIL作用24h的PC-3细胞较对照组的FLIP、DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达降低；随着TRAIL作用时间延长至72h，DR4、DR5、FADD和caspase-8基因的表达下降，而FLIP表达上升。结论：1、体外实验TRAIL对于PC-3治疗具有一定效果，和TRAIL浓度作用时间有关，在TRAIL作用一定时间内，随着作用时间延长，细胞增殖抑制作用越强。2、TRAIL对PC-3抑制作用与药物浓度有一定关系，在200ng/ml时对PC-3细胞抑制生长率最强。3、PC3-TR的DR4、DR5、FADD和caspase-8及FLIP在TRAIL短时间治疗内表达下降,而在长时间治疗时DR4、DR5、FADD和caspase-8表达下降，FLIP表达上升。
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