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目的：通过研究芪莲舒痞颗粒对CAG癌前病变大鼠胃黏膜组织端粒酶活性、端粒长度、DNA含量及NF-κB表达的影响,探讨芪莲舒痞颗粒逆转CAG癌前病变的作用机理。方法：采用‘’MNNG+雷尼替丁+乙醇+饥饱失调”的综合方法复制Wistar大鼠CAG癌前病变模型,按体重随机分为正常组、模型组、芪莲舒痞大、中、小剂量组和胃复春阳性对照组,分别给予药物干预后观察：免疫组化、TRAP-ELISA法检测端粒酶活性、端粒长度及NF-κB的表达,用流式细胞仪检测DNA含量。结果：①胃黏膜病理变化：造模各组大鼠胃黏膜炎症、萎缩、肠上皮化生、异型增生发生例数与正常组比较,均显著增加(P<0.01或P<0.05)；与模型组相比,QLSP大、中剂量组胃黏膜炎症发生例数均显著减少(P<0.01或P<0.05), QLSP大剂量组萎缩、肠上皮化生的发生例数显著减少(P<0.05)；药物干预各组间异型增生的发生例数无统计学差异。②胃黏膜端粒长度：正常组为20.01±1.40bp,模型组13.32±1.62bp,胃复春组16.91±1.88bp,QLSP大、中、小剂量组分别为19.27±1.94bp、17.91±1.63bp、16.23±2.16bp。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP中、小剂量组端粒长度较正常组明显缩短(P<0.01)；经胃复春、QLSP治疗后,端粒长度较模型组均明显增长(P<0.01)。与胃复春组比较,QLSP大剂量组端粒长度显著增长(P<0.01),QLSP中、小剂量组则无明显差异。③胃黏膜端粒酶活性比较：正常组端粒酶阳性率为0(0/20),模型组为66.7%(10/15),胃复春组为33.3%(5/15),QLSP大、中、小剂量组分别为0(0/15)、26.7%(4/15)、33.3%(5/15)。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP中小剂量组端粒酶活性与正常组比较明显增强(P<0.01或P<0.05)；QLSP大剂量组端粒酶活性较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。QLSP中剂量组端粒酶阳性率较胃复春组下降,但无统计学差异。④DNA含量比较：正常组为11.49±2.65μg,模型组36.48±4.81μg,胃复春组26.39±5.85μg,QLSP大、中、小剂量组分别为16.99±4.62μg、20.37±4.70μg、28.41±4.53μg。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP大、中、小剂量组DNA含量较正常组明显增加(P<0.01)；经胃复春、QLSP治疗后,DNA含量较模型组明显减少(P<0.01)。与胃复春组比较,QLSP大、中剂量组DNA含量显著减少(P<0.01),QLSP小剂量组则无明显差异。⑤胃黏膜NF-κB的表达：正常组阳性表达率为0(0/20),模型组为80%(12/15),胃复春组为33.3%(5/15),QLSP大、中、小剂量组分别为26.7%(4/15)、40%(6/15)、60%(9/15)。经统计学分析,模型组、胃复春组、QLSP大、中、小剂量组胃黏膜NF-KB表达阳性表达率较正常组显著升高(P<0.01或P<0.05)；胃复春组和QLSP大剂量组胃黏膜NF-κB表达阳性表达率较模型组显著下降(P<0.01或P<0.05)；胃复春组、QLSP各剂量组胃黏膜NF-KB表达阳性表达率未见明显差异。结论：实验结果表明芪莲舒痞方能有效逆转CAG癌前病变,从而证明运脾益肾、化瘀解毒是治疗CAG癌前病变的有效方法。芪莲舒痞颗粒的作用机理可能与其抑制CAG癌前病变大鼠胃黏膜组织端粒长度的缩短,抑制端粒酶的活性及DNA含量的增加,降低DNA多倍体的比例,抑制NF-κB的表达等有关。芪莲舒痞颗粒可能从多个环节、多个靶点阻断和逆转胃黏膜癌前病变。