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目的：观察ACE2-Ang(1-7)-Mas轴在慢性环孢素肾病小管间质纤维化进程中的表达变化，探讨Ang(1-7)干预性处理对小管间质纤维化的影响。方法：在低盐饮食基础上将SD大鼠随机分为以下几组：模型组（环孢素+橄榄油）、干预组（环孢素+橄榄油+Ang（1-7））以及对照组。慢性环孢素肾病模型采用环孢素25mg.kg-1.d–1SD大鼠灌胃造模，干预组在给予环孢素基础上通过微量渗透泵给予Ang（1-7）576ug.kg-1.d-1干预。模型组分别于给药5天、10天、15天、28天获取标本，干预组于28天获取标本。观察大鼠一般状况、肾功能，常规染色评估肾组织病理变化和小管间质纤维化程度，ELISA检测血Ang（1-7）、AngⅡ，免疫组化检测ACE2、Mas、TGFβ以及FSP1着染情况，RT-PCR检测ACE2、TGFβ mRNA表达。结果：模型组大鼠随给药时间的延长，体重逐步下降，但干预组大鼠体重高于同时点模型组（P＜0.05）；模型组大鼠血肌酐、尿素进行性升高，其血肌酐明显高于同时点干预组（P＜0.05）；病理组织学检查显示模型组大鼠肾小管损伤、炎性细胞浸润、间质纤维化进行性加重，而干预组相对较轻；模型组大鼠血清Ang（1-7）、AngⅡ水平渐进性升高，干预组大鼠血清Ang（1-7）明显高于同时点模型组(P＜0.01)，AngⅡ低于模型组但无统计学意义，28天Ang(1-7)/AngII低于15天；模型组与干预组大鼠肾脏组织ACE2、Mas、TGFβ、FSP1免疫着染程度均升高，干预组着染程度较同时点（28天）模型组低，其中TGFβ、FSP1水平显著降低（P＜0.05）；模型组大鼠肾组织ACE2和TGFβ mRNA上调，峰值分别在15和28天，ACE2mRNA表达量在28天时与对照组无明显统计学差异，干预组大鼠肾脏组织ACE2mRNA表达水平与同时点模型和对照组无明显差异，但TGFβ mRNA表达水平却明显低于模型组（P＜0.05）。结论:①ACE2-Ang(1-7)-Mas轴参与了环孢素致肾间质纤维化进程，可能与后期Ang(1-7)/AngII相对降低有关；②外源性给予Ang(1-7)可减轻环孢素所致的肾损害及肾间质纤维化；