长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD)作为突触传递效率改变的两种形式，常常被认为是学习和记忆的分子和生化机制模型。突触可塑性的产生，维持和表达是一个比较复杂的过程，其中牵涉到突触前和突触后的很多生化和分子机制。 本文通过对JNK2、PTPα和NB-3三种不同类别的基因敲除鼠的研究，确认这些分子在小鼠海马突触可塑性中的作用。文章通过对基本突触传递效率、双脉冲增强、强直后增强的研究发现，对CA1区的影响可能与降低了的突触前神经递质释放有关，而这种降低是由于在JNK2缺陷鼠中比较小的dockedvesiclepool所致，而reservedvesiclepool与正常动物没有差异；通过对PTPα在突触可塑性中的机制研究，发现蛋白酪氨酸磷酸化酶alpha是一种在脑内表达丰富的受体，而且它可以调节Src，Fyn，以及钾通道的活性，显示其在突触可塑性方面可能具有一定的作用。通过对NB-3在突触可塑性中的作用研究，细胞粘合分子被认为在神经可塑性和学习记忆中具有一定的作用，NB-3作为其中的一种神经细胞识别分子，被认为可以促进少突胶质细胞的分化和成熟，并可能在突触形成过程中具有重要的意义，其基因敲除动物则会有行为学上的改变。