【摘 要】
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化学物质三聚氰胺混合奶粉诱发婴幼儿尿结石疾病的机理和结石成分尚不明确,临床治疗没有特效解毒方法,仅局限于尿结石的常规治疗,其方法包括药物治疗、外科手术治疗、体外碎石等或对症治疗。但由于该疾病患者是婴幼儿,尿结石常规治疗方法具有一定的适应症和肾损害等并发症,在婴幼儿患者身上实施更加困难。因此,提高药物溶石排石疗效、根治性治疗尿结石和预防复发方面仍是急需解决的难题。中医药在治疗尿结石方面积累了丰富的实
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化学物质三聚氰胺混合奶粉诱发婴幼儿尿结石疾病的机理和结石成分尚不明确,临床治疗没有特效解毒方法,仅局限于尿结石的常规治疗,其方法包括药物治疗、外科手术治疗、体外碎石等或对症治疗。但由于该疾病患者是婴幼儿,尿结石常规治疗方法具有一定的适应症和肾损害等并发症,在婴幼儿患者身上实施更加困难。因此,提高药物溶石排石疗效、根治性治疗尿结石和预防复发方面仍是急需解决的难题。中医药在治疗尿结石方面积累了丰富的实践经验和传统方药。生物医学基础理论和临床的发展与人类疾病动物模型的发展密切相关,后者为改进疾病的治疗技术
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目的:研究灯盏乙素对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VEC)抗氧化损伤作用,并从分子水平探讨其作用机制。方法:以过氧化氢(H_2O_2)诱导HUVEC损伤,体外模拟自由基损伤模型,采用MTT法以细胞存活率为指标,从细胞水平研究灯盏乙素对氧化损伤的HUVEC的保护作用,用原位分子杂交方法测定H_2O_2损伤HUVEC后超氧化物歧化酶(superoxide dism
目的:研究黄芩苷锌对PC_(12)细胞的影响,并初步探讨其机制。方法:以缺氧缺糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)诱导PC_(12)细胞损伤模型模拟脑缺血病理的改变,采用MTT法以细胞存活率为指标,研究黄芩苷锌的体外脑保护活性。结果:黄芩苷锌在对OGD诱导PC_(12)细胞的全程给药、提前给药模型中表现出良好的保护作用,尤其是全程给药组保护效果是三种给药方式中
目的:建立Balb/C小鼠皮肤光损伤的模型,观察绞股蓝皂甙(GP)对小鼠皮肤光损伤的影响,进一步探讨绞股蓝皂甙抗皮肤光损伤的可能机制。方法:采用7次隔日UVB照射Balb/C小鼠建立皮肤光损伤的动物模型,应用Brad-Ford进行蛋白浓度的测定后用Western Blot法检测小鼠皮肤中核转录因子kappa-B(NF-κB)IκB蛋白(kappaB抑制蛋白)及IKK蛋白(κB抑制蛋白激酶)的表达。
目的:1、探讨黄芩苷、黄芩苷锌两种中药对白假丝酵母菌、光滑、克柔、热带和近平滑五种假丝酵母菌的抗菌活性。2、观察相同条件下五种假丝酵母菌磷脂酶的分泌活力及两种中药对其分泌活力的影响。3、通过药物作用前后测定白假丝酵母菌磷脂酶是否存在量的变化,来探讨黄芩苷、黄芩苷锌对假丝酵母菌的抑菌作用是否与磷脂酶这一靶位有关。方法:1、采用标准菌株:通过肉眼观察、MTT微量稀释法及台盘蓝染色后显微镜记数定量法进行
背景:三七是五加科植物三七的干燥根,是我国传统名贵中药材。现代化学和药理学研究发现三七的主要活性成分三七总皂苷(PNS)在块根中含量可达到12%。PNS可抑制血栓形成,扩张外周血管,降低血压,治疗心脑血管疾病疗效显著,其分别在血液系统、心脑血管系统、神经系统、物质代谢以及抗炎、抗肿瘤等方面均有较好活性。心肌梗死(MI)后左室重构(LVRM)与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS),肿瘤坏死因子α(
目的： 探讨醋柴胡对氧化苦参碱及其主要代谢产物苦参碱在小鼠体内分布的影响，验证中药引经药醋柴胡对苦参类生物碱的肝经引经作用。 方法： 1.组织内氧化苦参碱（Oxymatrine OMT）和苦参碱(Matrine MT)含量测定采用液相色谱-质谱联用技术，色谱柱为（Interlsil ODS-SP,5μm2.1×150mm）；流动相：甲醇-10mmol·L-1乙酸铵溶液（乙酸调PH值3.5）8
一、目的通过动物实验证明“补阳还五汤”复方胶囊(颗粒)比“补阳还五汤”原方汤剂更有效的保护大鼠全脑缺血再灌注损伤,并从抗氧化角度探讨其作用机制。本实验采用SD雄性大鼠缺血再灌注模型,比较“补阳还五汤”原方汤剂和复方胶囊组对脑缺血再灌注后海马CA1区病理形态结构康复程度,选择血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)进行含量测定;脑组织含水量测定,以获取药效学数据,评价“补阳还五汤”两个
研究背景:肝纤维化是多种慢性肝脏疾病的共同病理基础。目前研究表明肝纤维化可以逆转,而肝硬化不可以逆转,因此对阻止、抑制或逆转肝纤维化的研究是肝脏病学界倍受关注的热点。丹参酮ⅡA(Tsn)是丹参主要脂溶性成分之一,是天然的抗氧化剂。实验和临床研究表明Tsn具有抗肝纤维化作用。导师刘立新[8]等前期体外实验研究表明Tsn能够有效抑制活化的肝星状细胞(HSC)的增殖。但Tsn抗肝纤维化的作用机制尚未完全
目的:采用高脂高胆固醇饮食建立非酒精性脂肪肝大鼠模型,动态观察大鼠肝组织中环氧合酶2mRNA的表达情况,对环氧合酶2在NAFLD发病机理中的作用进行初步探讨,同时观察降脂益肝冲剂对肝组织环氧合酶2mRNA表达的影响,探讨其可能的分子治疗机制,为其更广泛的临床应用提供实验依据。方法:1.动物模型的建立及标本的采集:48只雄性Wistar大鼠正常喂养一周后,随机分为对照组(N组):给予普通喂养;模型组
目的:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),代表了一组以甘油三酯在肝内过度贮积而引起的临床病理综合征,其范畴包括单纯性脂肪肝(NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关性肝硬化。目前认为其属于代谢综合征(MS)的范畴,胰岛素抵抗及炎症因子的参与是其发病的重要环节。糖类应答元件结合蛋白(ChREBP)是一种与糖类应答元件(ChRE)结合的蛋白质,调节糖酵解酶和脂肪合成酶相关基因的表达,C