目的:体外观察Aurora A激酶抑制剂VX680与传统化疗药顺铂联合对人肝癌细胞HepG2细胞增殖的抑制作用及化疗敏感性,并且初步探讨其机制。　　方法:(1)使用MTT法检测VX680单独或联合顺铂对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用。(2)使用流式细胞术分析单独用药及联合用药对HepG2细胞生长凋亡的影响。(3)蛋白质印迹法检测实验组中Aurora A、P53和Bcl-2蛋白的表达。　　结果:(1) VX680、顺铂分别处理24、48、72小时,均能显著抑制肝癌HepG2细胞的生长,并且呈时间、剂量依耐关系。当选用VX680与不同浓度顺铂联合应用时,其抑制率明显大于单独用药,存在协同效应。(2)流式细胞术检测发现,顺铂能够增加HepG2细胞凋亡率,但是VX680单独用药组不明显。当VX680与顺铂联合应用时,凋亡率明显增加(P<0.05)。(3) Western blot发现,VX680能够显著抑制Aurora A的表达,呈浓度依耐关系。相比对照组,顺铂能够减少Bcl-2和增加P53的表达,而VX680仅增加P53的表达。相比对照组,在联合用药组中Bcl-2表达显著减少,而P53的表达明显增加。　　结论:从我们的结果可以看出,VX680能够显著抑制肝癌HepG2细胞的生长,并且能够提高HepG2细胞对传统化疗药物顺铂的敏感性。因此Aurora A激酶抑制剂VX680或许能够为将来的肿瘤治疗提供新的思路和方法。