本论文根据蚕丝蛋白基医用生物材料——多孔丝素膜中组织细胞生长形态研究的要求,在构建多孔丝素膜材料中毛细血管生长模型的理论分析过程中,需要给出组织细胞耗氧形态的理论模式。而以往组织细胞耗氧形态的表达模式,一般采用一些实验结果的经验式描述,缺乏比较明确的生物学及物理学的含义。这对于确立毛细血管生长模型的理论背景是不利的。根据这样的状况,本研究探讨生物组织细胞的耗氧动态过程的系统形态机制,对于组织细胞中的氧消耗过程,以线粒体内电子传递链中的复合物Ⅳ为基础,给出分子群体动态过程的描述,并据此构建组织细胞耗氧动态过程模式,建立数学模型,代替了一般耗氧代谢理论中所使用的酶动力学的米氏近似式。分析了组织细胞耗氧数学模型中的参数对组织细胞耗氧的影响。本论文希望能为精确了解组织细胞耗氧量在缺氧状态下随着氧浓度变化的动态过程提供基础的知见。本论文以线粒体中复合物Ⅳ为细胞耗氧的单元,突破了前人以电子传递链或者超复合物为耗氧单元的局限,据此,建立了组织细胞耗氧数学模型,得出组织细胞耗氧公式g （u）= g₀ (1-e^-u/μ),其中g₀=αλμ,为组织细胞耗氧率的理论最大值。在组织细胞耗氧公式中,三个参数α,λ,μ反映了组织细胞的耗氧状态。随着氧浓度的增大,组织细胞耗氧达到动态稳定状态。基于以线粒体内电子传递链中的复合物Ⅳ为基础的组织细胞氧消耗过程的理论模型,本课题进一步探讨了在组织中氧浓度过度增大的情况下,该理论模型的思想对于描述特殊供氧条件中组织细胞耗氧形态的适用性问题。氧中毒是组织在吸入大量高浓度氧气后引起的一种症状。此时,细胞中很多氧气转化成氧自由基,但是,在这种情况下,细胞通过线粒体内复合物Ⅳ将氧气转化为水的过程是没有发生改变的,而本论文中的组织细胞耗氧公式反映的就是细胞中通过复合物Ⅳ而消耗的氧气量。因此,组织细胞耗氧的本质过程并没有发生改变,其理论模式仍然适用;所发生改变的仅仅是氧化反应的环境,包括相关的酶、蛋白质构象、底物等等。只要根据供氧状况改变而引起的氧自由基增大导致生物氧化反应环境恶化的情况,适当调整正常状态下组织细胞氧消耗过程的理论模型以及有关参数,组织细胞耗氧的理论模型的思路仍然适用。据此,我们建立了氧中毒时的组织细胞耗氧模型,得到了氧中毒时的组织细胞耗氧公式。这些结果的获得,使得组织细胞中从氧浓度不足及至氧浓度过度增大的过程中组织细胞的耗氧形态得到了一个统一的理论描述,较之一般耗氧代谢理论中所使用的酶动力学的米氏近似以及其它近似模型,不仅有更宽泛的适应性,而且模型中的参数具有明确的生物物理学的意义。研究的结果,为在生物材料中组织细胞以及毛细血管生长的理论分析提供了一个代替经验模型同时又有明确的生物物理意义的耗氧模型。本研究所提出的组织细胞耗氧模型的实验确认问题,将是我们今后需要继续努力求证的重要的工作。