目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对感染性早产动物模型的治疗作用及作用机制。方法 1、原代培养足月未临产的子宫平滑肌细胞,采用LPS、LPS+NAC进行干预,检测子宫平滑肌细胞活性氧(ROS),钙离子内流量、NF-κB活性情况,IL-8mRNA及蛋白合成情况。2、NAC干预LPS腹腔注射建立的感染性早产动物模型,观察潜伏期(LPS注射至分娩第一胎儿的时间)和活产率。以及LPS作用4h、8h、12h、24h胎盘NF-κB的活化情况,IL-8mRNA及蛋白合成情况,母、胎GSH-PX及血清MDA,SOD量。3、收集先兆早产、早产临产、足月未临产和足月临产子宫平滑肌组织,SYBR Green RT-PCR检测PR-A,PR-B及COX-2mRNA及蛋白水平的变化。结果 1、10ug/ml LPS刺激子宫平滑肌细胞后,ROS大量产生,在30分钟达高峰,并持续一段时间在较高水平。LPS作用15分钟后出现明显的钙离子内流,在60分钟作用达高峰,以后维持在一个较高水平。5mmol/L的NAC作用8小时后显著抑制LPS的效应。2、NAC治疗感染性早产小鼠潜伏期延长35.4h(对照15h),NAC预防性给药则延长44.8小时;活产率提高(84.3%vs 4.3%);母胎GSH贮备的增加,LPS作用4小时后NF-κB活化最强,LPS组血清IL-8及丙二醛(MDA)浓度在4h、8h、12h、24h各时间点以干预8小时后最高,而NAC+LPS则显著降低。3、采用SYBR Green RT-PCR技术定量检测足月未临产和已临产两组的PR-A/PR-B的比值,发现已临产组显著高于前两组,并与