背景牙周炎是指牙齿支持组织的慢性炎症,临床上主要表现为牙周附着丧失,病理表现为牙周软组织炎症,牙槽骨吸收。牙周炎已成为成年人丧失牙齿的首要原因。多个有力的证据表明,牙周炎与多个全身系统性疾病相关。目前公认牙菌斑作为牙周炎发生的始动因素,因此临床上治疗牙周炎的药物多为抗生素类药物,考虑到牙周炎合并糖尿病的发生越来越普遍,我们发现糖尿病药物如磺酰脲类药物,不仅可通过促进胰岛素分泌而治疗糖尿病,同时具有除了治疗糖尿病以外的多向性作用,而这些作用显示出可能促进牙周炎好转的效果。格列吡嗪作为第二代磺酰脲类口服降血糖药,近年来的研究表明其可以通过抑制新血管形成而抑制肿瘤的生长,众所周知,炎症性疾病也是血管生成依赖性疾病之一,格列吡嗪对于牙周炎的直接作用值得探索。目的本课题利用小鼠牙周炎模型及细胞实验开展研究,探索格列吡嗪对牙周炎的作用。材料与方法将40只8周龄的雄性C57BL/6小鼠各分为四组（正常组、牙周炎组、格列吡嗪5mg/kg喂药组、格列吡嗪10mg/kg喂药组）。通过丝线结扎左上颌第二磨牙7d建立牙周炎模型。每日对小鼠进行体重称量,第0、4、7d进行空腹血糖检测,通过micro CT扫描分析、HE染色法和TRAP染色法观察牙周骨吸收情况;通过CCK8检测格列吡嗪对小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMM）及小鼠腹腔巨噬细胞细胞系（RAW264.7）的药物毒性,利用LPS诱导BMDM及RAW264.7,作为体外炎症模型;通过RANKL、M-CSF诱导巨噬细胞向破骨细胞分化,检测格列吡嗪对其向破骨细胞分化的能力的影响;利用免疫组化法观察小鼠牙周组织中巨噬细胞（F4/80）、白细胞（CD45）炎性细胞的浸润情况;采用免疫组化和ELISA观察微血管密度（CD34）及VEGF表达情况;RT-q PCR检测等方法观察小鼠牙周组织炎症因子（IL-1β、IL-6及TNF-α）基因的表达情况;利用16S r RNA扩增子测序技术探索格列吡嗪对于口腔微生物的影响。结果（1）格列吡嗪抑制牙周炎中骨吸收。（2）格列吡嗪抑制牙周炎中炎症细胞浸润。（3）格列吡嗪抑制牙周炎中血管新生。（4）格列吡嗪对实验性小鼠牙周炎的口腔微生物物种丰度、物种组成结构均未造成明显影响。结论（1）格列吡嗪抑制实验性小鼠牙周炎。（2）格列吡嗪对牙周炎的抑制作用体现在抑制牙周组织吸收、新血管生成、炎性细胞浸润方面,而对口腔微生物没有明显影响。