RIP3抑制剂可抑制RIP3蛋白激酶活性,同时与RIP3蛋白结合并通过驱动RIP3蛋白RHIM结构域募集RIP1蛋白,并成功装配一个Caspase-8-FADD-cFLIP复合体,随后激活Caspase-8造成细胞凋亡。我们在实验中发现,RIP3抑制剂可以诱导ML-2细胞发生凋亡:用GSK‘872处理ML-2细胞两天后,ML-2细胞出现大量凋亡小体,在活细胞内,NF-κB信号的缺失或许可以增加细胞对促凋亡信号敏感性,因此我们使用NF-κB抑制剂BAY11-7082,BAY能有效阻止NF-κB与DNA结合,从而阻断NF-κB信号,希望其与RIP3抑制剂联合使用能产生协同效果;为了使结果更加可靠,我们还将外源性IκBα抑制蛋白在ML-2细胞,THP-1细胞,MM-6细胞,小鼠MLL-AF9细胞中表达,并用不同剂量的GSK’872分别处理这些细胞。令人失望的是,在上述4中细胞中均没有出现协同作用。在用GSK’872与BAY联合处理ML-2,THP-1,Molm-13,RS4;11及SEM等5种细胞时均没有协同作用产生,但我们不能认定RIP3抑制剂与NF-κB抑制剂对白血病细胞一定没有协同作用,更多的白血病细胞需要我们继续去尝试和筛选。