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目的：比较表达VEGFR-1的乳腺癌细胞株MCF-7经VEGFR-1的特异性配体VEGF-B活化前后E-cadherin，Vimentin和Snail的mRNA和蛋白表达的改变。从分子和蛋白水平探讨MCF-7的受体VEGFR-1的活化与乳腺癌细胞株MCF-7发生上皮-间质转化（EMT）的关系。为以VEGFR-1为靶点治疗该疾病提供理论基础。方法：体外培养VEGFR-1阳性的乳腺癌细胞株MCF-7，MTT法找到VEGFR-1的特异性配体VEGF-B促进乳腺癌细胞株MCF-7生长的最适浓度；在此浓度下活化MCF-7细胞的VEGFR-1受体；实时荧光定量RT-PCR和Western-blot方法检测MCF-7细胞VEGFR-1活化前后E-cadherin，Snail和Vimentin的mRNA和蛋白表达的改变。结果： Western-blot方法：MCF-7细胞VEGFR-1活化后E-cadherin，Vimentin和Snail蛋白表达分别为0.399±0.02、0.919±0.17、0.460±0.012；活化前分别为0.824±0.41、0.207±0.067、0.134±0.054。E-钙粘蛋白在活化后表达下降，Vimentin和Snail蛋白在活化后表达明显增高（P<0.05）。荧光定量RT-PCR检测E-cadherin、Vimentin、Snail基因在活化后的平均Ct值分别为29.45、12.45、15.205，活化前的平均Ct值分别为12.785、25.55、20.55。2-ΔΔCt结果显示活化后E-cadherin、Vimentin、Snail基因的拷贝数与活化前的拷贝数比值分别为0.1811、103.97、40.645。活化前后E-cadherin、Vimentin、Snail基因表达的ΔCt值进行比较,活化后ΔCt值分别为7.1±0.10、-9.9±0.05、-7.145±0.005，活化前ΔCt值分别为：-9.565±0.02、3.2±0.05、-1.8±0.05，差异具有统计学意义（P<0.05，α=0.05）。结论：本研究从基因及其表达的蛋白水平证明VEGF-B可以诱导VEGFR-1阳性乳腺癌细胞株MCF-7发生EMT；VEGF-B/VEGFR-1信号通路可能成为乳腺癌基因治疗的新靶点。