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目的:观察心绞痛大鼠中枢氧化应激水平的变化,并运用NADPH氧化酶抑制剂APO减少超氧化物的生成进而降低中枢氧化应激水平以改善心绞痛时心功能。方法:本研究采用冠状动脉结扎术制作心绞痛动物模型,假手术组仅进行手术而不造成缺血状态,干预组通过侧脑室插管给予APO（60μg/3min）,对照组给予人工脑脊液。雄性Sprage-Dawley大鼠随机分为心绞痛干预组（angina+APO）、心绞痛对照组（angina +VEH）、假手术干预组（SHAM+APO）和假手术对照组（SHAM+VEH）。两小时后各组大鼠分别进行血流动力学、右心室/体重、肺/体重比值的测量。免疫组化方法检测下丘脑室旁核NADPH亚基gp91phox的表达。结果:心绞痛对照组与假手术对照组相比,下丘脑室旁核gp91phox表达增加,左心室舒张末压（LVEDP）明显升高,左心室内压最大上升速率和最大下降速率明显降低（P<0.05）,右心室/体重、肺/体重比值均增加（P<0.05）。心绞痛干预组与心绞痛对照组相比,中枢gp91phox表达减少,右心室/体重、肺/体重比值均减小,左心室功能有所改善。结论:心绞痛大鼠中枢氧化应激水平升高,降低中枢氧化应激可在一定程度上改善心绞痛大鼠心功能。目的:交感神经系统的过度激活在糖尿病的发生发展中起着重要作用。下丘脑室旁核神经元激活后可表达多种炎性细胞因子,进而使交感神经活动增加。本研究探讨中枢肿瘤坏死因子-α（TNF-α）与其合成阻断剂己酮可可碱（PTX）对糖尿病（DM）大鼠交感神经活动的影响。方法:健康雄性SD大鼠随机分为糖尿病干预组（DM+PTX）、糖尿病对照组（DM+VEH）、正常干预组（SHAM+PTX）和正常对照组（SHAM+VEH）。采用高脂高糖饲料喂养4周加链脲佐菌素注射建立糖尿病大鼠模型,干预组通过室旁核插管给予PTX,对照组给予人工脑脊液（VEH）。给药4周后,各组大鼠分别进行体重、血糖测量。应用免疫组化检测大鼠中枢下丘脑室旁核（PVN）内TNF-α表达,并运用电极记录肾交感神经放电情况。结果:与SHAM组比较,（1） DM组大鼠PVN内TNF-α表达增加,且DM+SHAM组高于DM+PTX组;（2） DM组大鼠肾交感神经放电明显增强;DM+PTX组与DM+SHAM组比较,肾交感神经放电减弱。结论:阻断中枢PVN区TNF-α合成可以明显降低糖尿病时交感神经兴奋性,最终有助于改善糖尿病自主神经功能紊乱状态。初步证明中枢TNF-α对糖尿病大鼠交感神经活动存在着重要的影响。