目的研究IP₃R/Ca²⁺、p38MAPK信号通路在“益气解表”法干预“肺气虚外感”大鼠肺组织BD-2表达过程中的作用机制。方法1.以“烟熏+冷风刺激+改良经口→气管注射LPS”联合造模的方式,复制“肺气虚外感”大鼠模型。在造模过程中监测模型大鼠与正常大鼠一般情况、体重增长的变化;处死后取肺、脾、胸腺称重并测算分析两组大鼠体重,肺、脾、胸腺脏器指数的差异;以及模型大鼠与正常大鼠肺部组织形态学上的差异。以模型大鼠与正常大鼠的以上差异作为本课题中“肺气虚外感”大鼠模型成功复制的标准。2.以参苏饮作为益气解表法载体,用不同剂量参苏饮和阳性对照药物对“肺气虚外感”模型大鼠进行灌胃处理,处死取肺组织进行匀浆,ELISA法检测分析参苏饮对各组大鼠肺组织匀浆中IP₃R、PLC、IP₃、CaM、TAK、MKK3、p38MAPK含量的影响。3.“免疫组化法”测算参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺部rBD-2、IP₃R、NF-κB p65、p38MAPK蛋白表达的影响。结果1.“烟熏+冷风刺激+改良经口→气管注射LPS”成功复制了“肺气虚外感”证大鼠模型造模过程中模型大鼠相继出现活动减少、背毛发黄脱落、体重增长减缓（P<0.05）、大便变稀、啰音变化;肺、脾、胸腺脏器指数均明显低于正常大鼠（P<0.05）;模型组大鼠病理切片显示肺各级支气管管腔扩张,黏膜上皮坏死脱落,假复层纤毛柱状上皮大片脱失,黏膜下管壁组织疏松,水肿,肺泡壁明显增厚,血管扩张充血,大量炎细胞浸润,肺间质炎症细胞浸润,部分动物肺泡壁断裂,融合,形成轻度肺气肿。2.参苏饮对各组大鼠肺组织匀浆中IP₃R/Ca²⁺和p38MAPK信号通路中相关因子含量的影响与空白组相比:模型组肺组织匀浆中IP_3、IP₃R、CaM、PLC、MKK3含量明显升高（p<0.05）。与模型组相比:空白组、参苏饮高、中、低剂量组、阳性对照组肺组织匀浆中IP_3、IP₃R含量明显降低（p<0.05）;空白组、参苏饮高、中剂量组肺组织匀浆中CaM、PLC、p38MAPK含量明显降低（p<0.05）;空白组、参苏饮高剂量组、阳性对照组肺组织匀浆中MKK3含量明显降低（p<0.05）;参苏饮高、中、低剂量组、阳性对照组之间IP₃R、PLC含量均有明显差异（p<0.05）;参苏饮中剂量组与参苏饮高剂量组、阳性对照组之间MKK3含量有显著差异（p<0.05）。3.参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺部BD-2、IP₃R、NF-κB p65、p38MAPK蛋白表达的影响与空白组相比,模型组大鼠肺组织BD-2、NF-κB p65、p38MAPK蛋白含量明显升高（P<0.01）;与模型组相比,参苏饮高剂量组、阳性对照组大鼠肺组织NF-κB p65蛋白含量明显降低（P<0.01）;参苏饮高剂量组大鼠肺组织p38MAPK蛋白含量明显降低（P<0.01）;参苏饮中剂量组、阳性对照组大鼠肺组织BD-2、p38MAPK蛋白含量降低（P<0.05）。结论1.参苏饮能明显影响IP₃R/Ca²⁺和p38MAPK信号通路相关因子含量的变化和BD-2、NF-κB p65、p38MAPK蛋白的表达且这些因子的变化与参苏饮剂量之间有一定相关性。2.IP₃R/Ca²⁺、p38MAPK信号通路在益气解表法干预“肺气虚外感”大鼠肺组织BD-2表达过程中发挥了非常重要的作用。参苏饮在“肺气虚外感”证的恢复过程中对BD-2产生了下调作用,且这一作用极有可能与IP₃R/Ca²⁺和p38MAPK信号通路有关。