目的观察亚硝酸钠在大鼠失血性休克复苏中对肺组织的作用,探讨亚硝酸钠对肺组织作用的可能机制,为临床失血性休克的治疗和预防提供理论依据。方法SD大鼠24只随机分为3组：对照组(OC组)、休克复苏组(HSR组)、亚硝酸钠治疗组(SN组),每组8只。0C组只做动脉血压监测和静脉置管。HSR组和SN组在休克1小时后回输全部失血和等量无菌盐水,亚硝酸钠治疗组在休克复苏30分钟的时候静脉给药4.8mmol/l亚硝酸钠溶液100μ1,对照组和休克复苏组给予等量无菌生理盐水。健康SD大鼠失血性休克1小时,复苏2小时候处死,取肺组织测定一氧化氮(Nitric Oxide, NO)含量及一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase, NOS)活性,观察肺组织病理变化。结果(1)实验结果显示休克复苏2h时,HSR组和SN组大鼠的肺组织中NO含量显著高于对照组(P<0.05),SN组肺组织中NO含量明显高于HSR组(P<0.05)。(2)HSR组和SN组大鼠在休克复苏2h时肺组织中NOS活性明显高于OC组(P<0.05),SN组肺组织中NOS含量明显高于HSR组。(3)HSR组肉眼可见大鼠肺脏体积增大,表面有大小不等的散在红斑：切开后有淡红色泡沫液体流出,光镜下可见肺组织呈重度炎症病变：可见大量中性粒细胞由毛细血管壁内渗出,毛细血管严重充血,血管周围有渗出的红细胞。肺间质增厚,肺泡壁明显水肿,肺泡腔内有渗出的中性粒细胞和红细胞,肺泡腔部分由于受肺间质挤压而体积变小。SN组肺组织炎性病理改变较模型组有所减轻。对照组肺组织接近正常形态。结论失血性休克可以导致肺损伤,亚硝酸钠可以明显减轻大鼠失血性休克复苏时由于缺血再灌注对肺组织的损伤,其机制可能是通过某种机制抑制了组织中NOS的激活,.避免产生过量的N0从而减轻缺血再灌注对肺组织的损伤。