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目的：在我国，血管性认知障碍（vascular cognitive impairment,VCI）是老年期痴呆的主要组成部分，不仅会严重损害患者的健康及生存质量，也给社会和家庭带来了沉重负担。目前，VCI的发病机制尚不十分清楚，也无特殊有效的治疗方法，因此探讨VCI的发病机理，制定合理的治疗方案，是医学领域研究中的重要课题。慢性脑低灌注是VCI、阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)等多种神经系统疾病发生发展过程中的一个共同病理过程。慢性脑供血不足发病早期以轻度认知障碍为主要表现，最终可导致持久或进展性的认知与神经功能障碍。有研究指出，犬尿氨酸通路相关代谢产物可以引起神经系统损害，可能是产生脑实质和脑微血管系统损害的重要物质，故我将通过检测吲哚胺-2,3-双加氧酶(indoleamine2,3-dioxygenase,IDO)、犬尿氨酸(kynurenine,Kyn)等相关因子，探讨犬尿氨酸通路相关代谢产物在慢性脑低灌注所致认知障碍的作用。方法：用健康雄性Wistar大鼠30只，鼠龄3~4个月，体质量200～250g，随机分成实验组（n=15），假手术对照组（n=15）。实验组大鼠行改良的双侧颈总动脉结扎术,假手术组大鼠除不结扎双侧颈总动脉外,余处理同实验组。各组大鼠术后4周在水迷宫测试后断头，在冰上快速取海马组织。行免疫组化染色观察海马病理变化和海马IFN-γ、TNF-a、iNOS表达变化。行ELISA法显示IDO、KYN含量变化。运用SPSS17.0统计软件进行比较，P<0.05表示有统计学意义。结果：（1）两组大鼠存活情况：实验组大鼠死亡2只，死亡率为13.3%；假手术组大鼠全部存活。（2）水迷宫试验：实验组大鼠学习、记忆成绩显著下降，表现为逃避潜伏期延长，平台象限游泳距离百分比减少，明显高于假手术组（P<0.05）。(3)免疫组织化学方法显示海马CA1区IFN-γ、TNF-a、iNOS表达变化：假手术组海马CA1区仅见极少量阳性神经元；实验组可见大量阳性神经元，且排列松散，胞体变小，核固缩，阳性细胞累计光密度（IOD）值高于假手术组(P<0.05)。（4）ELISA法提示，实验组大鼠海马IDO及KYN浓度多于对照组(P<0.05)。结论：(1)通过水迷宫证实了慢性脑低灌注大鼠存在学习和记忆功能障碍。(2)采用免疫组织化学方法，证实了在慢性脑低灌注状态下大鼠海马组织IFN-γ、TNF-a表达增加，说明慢性脑低灌注大鼠的病理生理过程包含着炎性反应，而炎性反应的发生很可能刺激了IDO的高表达。(3)实验组海马IDO、KYN含量显著增加，提示在慢性脑低灌注中伴随着KYN、IDO的蓄积，从而有可能引起脑损伤，参与慢性脑低灌注致认知障碍的过程。