Genistein抑制缺氧诱导的ARPE-19细胞VEGF产生的机理的初步研究

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视网膜新生血管性疾病是世界上主要的致盲原因。在诸如糖尿病视网膜病变、早产儿视网膜病变、缺血性视网膜静脉阻塞和老年性黄斑变性中,导致视力丧失的病理改变以视网膜新生血管的广泛增殖为特征。而缺氧是导致这些病理性无控制新生血管化的普遍原因。近来广泛学者认为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)在新生血管化中起主要作用。这是一种缺氧诱导的内皮源性有丝分裂原,在肿瘤增殖中是必需因子。在很多眼科疾病中,VEGF表达和视网膜新生血管化存在高度相关关系。在缺氧环境中,人工培养的视网膜细胞如视网膜色素上皮细胞和周细胞分泌VEGF,VEGF基因和蛋白表达增加。在眼组织内,有报道证实缺氧可以诱导视网膜细胞和周细胞VEGF产生增加。小鼠视网膜增殖性病变模型中,在视网膜新生血管发生前先有视网膜的VEGF表达。张鹏等报道缺氧可以诱导人视网膜色素上皮细胞增生和VEGF表达增加,抑制RPE细胞产生VEGF,可能会减少或抑制眼内新生血管形成,为缺血缺氧
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