论文部分内容阅读
目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）合并肺动脉高压（PH）和COPD非PH患者血中性粒细胞百分比（N%）、C反应蛋白（CRP）、脂联素（APN）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和内皮素1（ET-1）的水平，探讨炎症反应在COPD相关PH发病机制中的作用。方法选择2011年11月-2012年11月于宁夏人民医院呼吸内科住院的COPD急性加重期患者60例，根据肺动脉收缩压（PASP）≥40mmHg，分为COPD合并PH组和COPD非PH组各30例，两组均给予吸氧、抗感染、止咳化痰、平喘等常规对症治疗（平均住院日13.103.20天，13.274.36天）。选择同期的健康体检者22例。应用血液分析仪测定N%，免疫比浊法测定血清CRP，酶联免疫法（ELISA）测定血浆APN、血清TNF-α和ET-1水平，比较三组间血N%、CRP、APN、TNF-α和ET-1水平的差异，且观察COPD非PH组和COPD合并PH组治疗前、治疗后上述指标的变化，并将血N%、CRP、APN、TNF-α和ET-1水平与PASP进行相关分析。结果1、COPD非PH组、COPD合并PH组和健康对照组三组间年龄、性别、体重指数（BMI）、吸烟指数均无显著性差异（P>0.05）。2、COPD合并PH组动脉血氧分压（PaO2）低于COPD非PH组，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于COPD非PH组，但是差异均无统计学意义（P＞0.05）；COPD合并PH组FEV1占预计值%、FEV1/FVC均低于COPD非PH组，但是差异无统计学意义（P＞0.05）。3、与健康对照组相比，COPD非PH组和COPD合并PH组治疗前血N%、血浆APN、血清CRP、TNF-α和ET-1水平均明显升高（均P<0.05）；且COPD合并PH组血浆APN、血清CRP、TNF-α和ET-1水平明显高于COPD非PH组（P<0.01）；血N%水平在上述两组间无统计学差异（P>0.05）。4、与治疗前相比，COPD非PH组与PH组治疗后的肺动脉收缩压（PASP）、血N%、血浆APN、血清CRP、TNF-α和ET-1水平均明显降低（均P<0.01）。PH组治疗后血N%、血浆APN、血清CRP、TNF-α和ET-1水平明显高于COPD非PH组，差异有统计学意义（均P<0.05）。5、COPD合并PH组治疗前血CRP、APN、TNF-α和ET-1水平分别与PASP呈正相关（r=0.482，r=0.744，r=0.614，r=0.703，P<0.01），血N%水平与PASP无明显相关（r=0.456，P>0.05）。COPD合并PH组治疗后血CRP、APN、TNF-α和ET-1水平分别与PASP呈正相关（r=0.493，r=0.627，r=0.538，r=0.568，P<0.01），血N%水平与PASP无明显相关（r=0.242，P>0.05）。结论中性粒细胞、CRP、APN、TNF-α和ET-1不仅参与了COPD气道与肺实质的炎症，而且可能在COPD相关PH的形成过程中也起着十分重要的作用。APN在COPD相关PH的形成过程中可能起促炎作用。