免疫性血小板减少性紫癜(immune thrombocytopenic purpura，ITP)是临床常见的自身免疫性出血性疾病之一。ITP病因及发病机制尚未明确，因此虽然现代医学治疗 ITP的方法很多，但疗效不尽理想，且复发率多。熊胆是蒙医临床常用且主要的止血药物之一，以该药作为主要组分进行配伍的制剂治疗ITP疗效高且安全性、可靠性强。　　目的：　　首次客观评价蒙药熊胆、熊去氧胆酸及胆酸对ITP的治疗作用，并初步探讨相关作用机制，为蒙药熊胆、熊去氧胆酸及胆酸治疗ITP提供科学依据，更为研发和利用蒙药熊胆及其有效替代品提供线索。　　方法：　　利用阿糖胞苷诱发血小板减少性模型即血小板生成减少模型：将90只昆明小鼠随机分为正常组，模型组，泼尼松组，蒙药熊胆（低、高）剂量组，熊去氧胆酸（低、高）剂量组和胆酸（低、高）剂量组，从造模第1d开始，各组相应进行灌胃治疗，治疗10d后，通过对比观察各组小鼠外周血象，骨髓巨核细胞的数量等指标，评价蒙药熊胆、熊去氧胆酸及胆酸促进血小板生成的作用。　　采用注射豚鼠抗小鼠血小板血清（APS）方法复制ITP模型即血小板免疫性破坏模型：将90只BALB／C小鼠随机分为正常组，模型组，泼尼松组，蒙药熊胆（低、高）剂量组，熊去氧胆酸（低、高）剂量组和胆酸（低、高）剂量组，从造模第6d开始，各组进行相应治疗，治疗10d后，通过对比观察各组小鼠一般情况，外周血象，骨髓巨核细胞数量及分类，相关免疫器官组织病理形态学等指标，评价蒙药熊胆、熊去氧胆酸及胆酸减少血小板免疫性破坏及对ITP的治疗作用。在确定药效后，在此模型的基础上，以熊胆和熊去氧胆酸高剂量为研究对象，分别采用流式细胞仪检测各组小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61，T细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+；ELISA法测定各组血小板相关抗体（PAIgG）、血清细胞因子白介素-4、干扰素-γ（IL-4、IFN-γ）等，以探讨蒙药熊胆及熊去氧胆酸治疗ITP的可能机制及途径。　　结果：　　1.阿糖胞苷诱发血小板减少性模型结果显示，造模后，模型组外周PLT计数及骨髓巨核细胞数量均减少，与同期正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，除胆酸低剂量组外，其余各治疗组血小板计数升高，与同期模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其中蒙药熊胆高剂量组和熊去氧胆酸高剂量组尤为显著，与泼尼松组及正常组比较差异无统计学意义（P＞0.05）。　　2.APS免疫法建立ITP模型结果显示，造模后，模型组小鼠出现皮肤紫癜，PLT计数急剧下降，巨核细胞计数增加，而产板型巨核细胞数降低，脾脏脏器指数增大，脾脏组织病理形态学异常，与正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，除胆酸低剂量组外，其余各治疗组一般情况改善，PLT计数显著回升，巨核细胞计数降低，而产板型巨核细胞数显著升高，脾脏脏器指数降低，脾脏组织病理学改善，与同期模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其中泼尼松组，蒙药熊胆高剂量组和熊去氧胆酸高剂量组尤为明显，三组间无差异（P＞0.05）。　　3.机制研究结果显示，模型组血小板膜糖蛋白CD41、CD61阳性表达率减少、阳性荧光强度下降，PAIgG含量明显升高，CD3+、CD4+、CD8+百分比及CD4+/CD8+百分比值减少，血清IL-4表达水平降低、IFN-γ表达水平升高，IFN-γ/IL-4的比值升高，与正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。治疗后，泼尼松组、蒙药熊胆高剂量组、熊去氧胆酸高剂量组血小板膜糖蛋白CD41、CD61阳性表达率升高、阳性荧光强度增强，PAIgG表达水平降低，CD3+、CD4+、CD8+百分比及CD4+/CD8+百分比值上升，血清IL-4表达水平升高、IFN-γ表达水平下降，IFN-γ/IL-4的比值降低，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05），其中泼尼松组，蒙药熊胆高剂量组和熊去氧胆酸高剂量组尤为明显，三组间无差异（P＞0.05）。　　结论：　　1.蒙药熊胆、熊去氧胆酸及胆酸均能恢复ITP小鼠的血小板计数，增加血小板的生成，抑制骨髓巨核细胞的异常增生，促进骨髓巨核细胞成熟，改善相关免疫器官的病理改变，其中有效成分熊去氧胆酸的治疗作用比胆酸明显，与熊胆相同，且熊去氧胆酸大剂量作用更明显。　　2.蒙药熊胆及熊去氧胆酸可能是通过降低外周血小板相关抗体，调整失衡的T细胞亚群比例，恢复细胞因子水平等体液及细胞免疫调节机制，来减少血小板的免疫性破坏，促进血小板生成，恢复血小板数量、改善血小板功能，从而对ITP有治疗作用。　　3.熊去氧胆酸可代替熊胆作为治疗ITP的有效药物。