近年来,为心力衰竭寻找新的治疗靶点已经成为医疗领域倍受关注的课题之一。蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)是具有重要生理调节作用的信号传递分子,与多种心脏疾病相关;卡维地洛为第三代β受体阻滞剂,具有延缓和逆转心肌重塑的作用,而其抗心肌纤维化的具体机制尚不明确。本研究以血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖模型,综合运用MTT、免疫细胞化学染色、Western blot等方法,观察卡维地洛对AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖的影响及磷酸化蛋白激酶C(Phosphorylated protein kinase C,p-PKCα)在此过程中的表达变化,初步探讨了卡维地洛抗心肌纤维化的作用机制。实验结果表明:AngⅡ作用48h可引起心肌成纤维细胞增殖(P<0.01)、胶原合成增加(p<0.01);AngⅡ作用24h可引起p-PKCα表达含量增加(p<0.01)。卡维地洛浓度在10-5~10-8mmol/L时可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖、胶原合成和p-PKCα表达(p<0.05或p<0.01),其作用强度具有浓度依赖性。卡维地洛可以抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,其机制可能与抑制p-PKCα的表达有关。