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目的检测核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)在分泌性中耳炎(secretory otitis media,SOM)动物模型鼓室黏膜中的表达,探讨NF-κB活化在SOM发病机制中的作用。方法应用灭活肺炎链球菌,注入豚鼠中耳腔,制作SOM动物模型,采用免疫组化的方法检测:致病鼠鼓室黏膜上皮在注入细菌6h、1d、3d、7d及14d中NF-κBp65,TNF-α和IL-1β的表达及关系。结果SOM动物模型的鼓室黏膜上皮中NF-κBp65在术后六小时就有表达,24小时表达最强,随后表达明显下降,TNF-α和IL-1β的表达也出现相应波动。结论灭活肺炎链球菌致SOM的早期,NF-κB即被激活,在鼓室黏膜中出现过度表达,并与SOM发病中的重要致炎因子TNF-α和IL-1β的产生相关,提示NF-κB与SOM发病机制密切相关。目的探讨NF-κB在分泌性中耳炎(secretory otitis media, SOM)发病机制中的作用,为临床探寻以NF-κB为靶点的治疗SOM提供实验依据。方法将76只豚鼠随机分三组:对照组(10只),SOM组(22只)和吡咯醛二硫氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamat,PDTC)组(44只)。对照组:右耳注入0.9%生理盐水0.1ml,分别于0h,6h,1d,3d,5d各处死2只。SOM组:动物模型经右鼓室内注入灭活肺炎链球菌完成造模。PDTC组:右鼓室注入细菌后6h分别给予PDTC50mg/kg (PDTC1组)和200mg/kg(PDTC2组)腹腔注射。SOM组、PDTC组按注入细菌后不同时点0h, 6h,1d,3d,5d分别处死五只。通过免疫组化的方法检测鼓室黏膜NF-κB,TNF-α和IL-1β的表达,并行组织学观察。结果SOM组:NF-κBP65,TNF-α,IL-1β在6h就有表达,三者均于24h表达最强。3-5d鼓室粘膜明显增厚,大量炎性细胞浸润。PDTC1组:各时间段与SOM组表达相似,仅于1dNF-κBP65表达较低,两者差异(P<0.05)有显著性。PDTC2组NF-κBP65,TNF-α,IL-1β在6h表达与SOM组表达相似,1d,3d,5d有表达,但均低于SOM组(P<0.01)。3d-5d鼓室粘膜厚度明显低于SOM组(P<0.01),两组之间的差异具有非常显著性的意义。结论(1) NF-κB信号通路激活可能为SOM发病机制之一。SOM早期NF-κB活化可能与TNF-α和IL-1β上调密切相关。(2)抗氧化剂PDTC可抑制豚鼠SOM动物模型鼓室黏膜上皮NF-κB的活化,两者存在量,效依赖关系,早期足量PDTC干预可明显抑制NF-κB的活化。(3)抑制NF-κB的活化可下调SOM重要致炎因子TNF-α和IL-1β的表达,从而减轻SOM的病理改变。