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第一部分2 型糖尿病患者阿司匹林抵抗发生率
目的：探讨2 型糖尿病患者组和非糖尿病患者组阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)的发生率；比较两组基本临床特征及生化指标，为研究2 型糖尿病患者阿司匹林抵抗危险因素提供基础。
方法： 2009年10月至2010年7月在我院急诊内科病房住院患者中入选正在或准备服用阿司匹林的2型糖尿病合并或未合并冠心病/高血压/脑梗塞后患者69例及非糖尿病但患有冠心病/高血压/脑梗塞后患者23例，服用阿司匹林(100mg/d)至少7天后对所有患者测定血脂包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，血常规，凝血指标包括纤维蛋白原、D-二聚体等，空腹及餐后2小时血糖，糖化血红蛋白，糖化血白蛋白，花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率、血清糖基化终产物(advanced glycosylation endproducts,AGEs)、空腹胰岛素(FIN)，计算稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)并进行比较。
结果:⑴2 型糖尿病组血清AGEs 水平及HOMA-IR 分别为359.56±120.14 pg/ml, 4.42±4.78；非糖尿病对照组血清AGEs 水平及HOMA-IR分别为275.45±118.06 pg/ml，1.50±0.78；两组间血清AGEs及HOMA-IR相比，均P<0.01，可见2 型糖尿病患者血清AGEs 水平及HOMA-IR 显著高于非糖尿病患者；⑵ 69 例2 型糖尿病组AR/ASR 患者共21 例,AR/ASR发生率为30.43％；23 例非糖尿病对照组AR/ASR患者共2例，AR/ASR 发生率为8.70％；两组AR/ASR 发生率比较，P<0.05，可见糖尿病患者发生率高于非糖尿病患者；⑶ 2 型糖尿病患者AA 及ADP 诱导的血小板聚集率分别为(22.26±22.88)％和(48.51±13.97)％，非糖尿病患者AA 及ADP 诱导的血小板聚集率分别为(14.44±16.26)％和(43.04±18.80)％，两组相比，糖尿病患者AA 及ADP 诱导的血小板聚集率有高于非糖尿病患者的趋势。
结论: 2 型糖尿病患者血清AGEs 水平及HOMA-IR 显著高于非糖尿病患者；2 型糖尿病患者AR/ASR发生率高于非糖尿病患者。
第二部分2 型糖尿病患者AR/ASR 与AGEs及HOMA-IR 的相关性
目的：比较2型糖尿病患者AR/ASR组与AS组基本临床资料、AGEs及HOMA-IR，探讨糖尿病阿司匹林抵抗患者的临床相关危险因素；2型糖尿病患者阿司匹林抵抗与血清AGEs水平和HOMA-IR之间的相关性。
方法：入选2 型糖尿病合并或未合并冠心病/高血压/脑梗塞后患者69 例，服用阿司匹林(100mg/d)至少7天后对所有患者测定血脂包括血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，血常规，凝血指标包括纤维蛋白原、D-二聚体等，空腹及餐后2 小时血糖，糖化血红蛋白，糖化血白蛋白，花生四烯酸(arachidonic acid,AA)及二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率、血清糖基化终产物(advanced glycosylation endproducts,AGEs)、空腹胰岛素，计算HOMA-IR。用SPSS13.0 软件对计量资料进行t 检验、直线相关分析，计数资料进行x2、Fisher’s exact 检验及Logistic回归。
结果：⑴ AA 诱导的血小板聚集率与血总胆固醇(R=14.002,P<0.05),血清AGEs(R=0.083,P<0.05),年龄(R=0.545,P=0.09)及血低密度脂蛋白胆固醇(R=11.997,P=0.076)成正相关；⑵ADP 诱导的血小板聚集率与HOMA-IR 成正相关(R=0.681,P=0.056)；⑶血纤维蛋白原水平(OR=3.561,95％CI 0.999-12.698), 糖尿病病程(OR=4.677,95％CI1.558-14.038), 血清AGEs 含量(OR=2.585,95％CI 1.089-6.138) 以及HOMA-IR (OR= 6.299, 1.245-31.855)是2型糖尿病患者发生AR/ASR的独立危险因素；⑷胰岛素抵抗组AR/ASR 发生率高于胰岛素非抵抗组(38.9％ vs 15. 2％,P<0.05 )。
结论：2型糖尿病患者AR/ASR与血清AGEs水平及HOMA-IR有直线相关性。